神経損傷のあるラットの痛みの特徴 1回のTuina介入後24時間以内の変化

末梢神経障害性疼痛(pNP)とは、末梢体性感覚神経系の病変または疾患によって引き起こされる疼痛を指し、一連の症状および徴候として現れ、痛覚過敏を^{主な症状の}1つとして表します^1,2。痛覚過敏は、ピン刺し、寒さ^{、熱などの}有害な刺激によって引き起こされる痛みの高まる経験です3。大規模な疫学研究が実施されており、pNP が最も一般的であり、神経因性疼痛の有病率は 6.9% から 10% であることが示されています⁴。pNPは、神経の損傷、帯状疱疹後神経痛、痛みを伴う糖尿病性多発ニューロパチー、多発性硬化症、脳卒中、がんなど、複数の疾患によって引き起こされる^{可能性があります5。}今日、pNPを治療するための主な方法は薬物療法ですが、その効果は理想的ではありません。そして、副作用は重大であり、それが個人と社会に高い経済的負担がかかる主な理由です⁶。

Tuinaは、環境に優しく、経済的で、安全で、効果的な伝統的な中国医学の外用方法です⁷。多くの臨床研究で、pNPに対するtuinaの鎮痛効果が証明されており、基礎研究では^tuinaの即時および累積的な鎮痛効果が確認されています^8,9。tuinaの主な累積鎮痛メカニズムは、炎症性因子のレベルを低下させ、グリア細胞の活性化を阻害することです^10,11。以前の研究では、tuinaの累積鎮痛効果を確認し、tuina治療の20回後に坐骨神経損傷を受けたラットの後根神経節(DRG)と脊髄後角(SDH)に差次的に発現する遺伝子(DEG)を見つけました、主にタンパク質結合、圧力応答、およびニューロンの投射^{に関連しています12}。最近の研究では、tuinaには即時の鎮痛効果があり、1回のtuina介入により、マイナーなCCIラットの痛覚過敏が緩和され、特に熱痛覚過敏がより効果的に緩和されることが確認されています¹³。ただし、トゥイナの鎮痛効果の最適な時点は、損傷感(寒さ、暑さ、機械的)によって異なる場合があり、チュイナ鎮痛の開始メカニズムの探索に影響を与えます。

炎症性メディエーターは、疼痛受容体を感作および活性化し、排出閾値および異所性排出の低下をもたらし、それによって末梢感作^14,15に寄与する。末梢神経損傷後、TNF-αは炎症反応の開始剤であり、IL-10やIL-1βなどの炎症性因子の合成を促進し、直接的な組織炎症性損傷を引き起こし、局所神経終末を刺激し、痛みを引き起こします16,17,18。Tuinaは、TNF-α、IL-10、IL-6、IL-1βなどの炎症性因子の発現を減らすことにより、鎮痛効果を達成できます19,20,21。この研究では、臨床 pNP をシミュレートするためにマイナーな CCI モデル ラットを選択し、寒冷感閾値 (CST)、機械的離脱閾値 (MWT)、熱離脱潜時 (TWL) による 1 回の tuina 介入後の寒冷、熱、および機械的刺激の痛みの行動試験のさまざまな時点を選択し、酵素結合免疫吸着アッセイ (ELISA) により血清中の IL-10 と TNF-αを選択しました。 Tuinaの鎮痛効果が重要である時点を選択するために、後の段階でTuina鎮痛の開始メカニズムの研究の基礎を提供します。