Электролитические нижней полой вены Model (EIM) венозного тромбоза
Summary
Электролитические индукции активации эндотелиальных внутренней поверхности нижней полой результаты Кава в венозной типа тромба из-за активации эндотелиальных и частичное стаз крови, два компонента триады Вирхова.
Abstract
Животные модели служат жизненно важную роль в глубоких венозного тромбоза (ТГВ) исследования с целью изучения образования тромбов, тромбы разрешение и проверить потенциального терапевтического соединения (1). Новые соединения, которые будут использоваться в лечении и профилактике тромбоза глубоких вен в настоящее время разрабатываются. Доставка потенциальных терапевтических соединений антагониста пострадавших тромбированного вены была проблематичной. В контексте терапевтического применения, модель, которая использует частичный застой и последовательно формирует тромбы в основной вене была недавно установлена. Электролитические нижней полой вены Model (EIM) является мышиной модели ТГВ, который позволяет тромба при наличии непрерывного потока крови. Эта модель позволяет терапевтических агентов, чтобы быть в контакте с тромбом в динамической моде, и является более чувствительным, чем другие модели тромбоза глубоких вен (1). Кроме того, эта модель тромбоза тесно имитирует клинических ситуациях тромбообразования и идеально подходит для изучения венозного эндотелия активации клетки, миграции лейкоцитов, венозных тромбов, а также для проверки терапевтического применения (1). Модель EIM является технически простым, легко воспроизводимым, создает последовательную размеров тромбов и обеспечивает большой выборки (т.е. тромба и стенки вены), необходимую для целей аналитической.
Protocol
Discussion
Мышь является отличным инструментом исследований в естественных условиях эксперименты. Таким образом, развитие моделей мышей, что точно имитировать заболеваний или патологических состояний являются необходимыми. Некоторые модели венозного тромбоза мыши были использованы для изучения ТГВ в том числе: фотохимический (2), застой (3-4) и механической травмы (5-6). Однако ни одна из этих моделей использования внутренних эндотелиальных стимулом для создания тромба при наличии непрерывного потока крови. EIM с помощью электролитического стимулом в IVC, способствует венозного тромбообразования эндотелиальными активации в присутствии кровотока (1). Это технически простым, легко воспроизводимым и имеет высокую выживаемость (99%). Несмотря на то, что электрический ток используется для создания электролиза, тепло не генерируется (1). Модель EIM тесно имитирует клиническую ТГВ, и, следовательно, служит ценным инструментом для изучения внутренних механизмов образования тромбов и разрешение. Модель EIM также полезна для продвижения новых терапевтических подходов в отношении тромбоза болезни.
Disclosures
The authors have nothing to disclose.
Acknowledgements
Поддержка NIH 1P01HL089407-01A1 (Lawrence, PI), Animal Основные, NIH 1 K01 HL080962-01A2 (Myers, П. И.).
Materials
| Name of the reagent | Company | Catalogue number | Comments (optional) |
|---|---|---|---|
| DMEM | Invitrogen | ABCD1234 |
References
- Diaz, J. A., Hawley, A. E., Alvarado, C. M. Thrombogenesis with continuous blood flow in the inferior vena cava. A novel mouse model. Thromb Haemost. 104, 366-375 (2010).
- Eitzman, D. T., Westrick, R. J., Nabel, E. G. Plasminogen activator inhibitor-1 and vitronectin promote vascular thrombosis in mice. Blood. 95, 577-580 (2000).
- Myers, D., Farris, D., Hawley, A. Selectins influence thrombosis in a mouse model of experimental deep venous thrombosis. J Surg Res. 108, 212-221 (2002).
- Myers, D. D., Hawley, A. E., Farris, D. M. P-selectin and leukocyte microparticles are associated with venous thrombogenesis. J Vasc Surg. 38, 1075-1089 (2003).
- Pierangeli, S. S., Barker, J. H., Stikovac, D. Effect of human IgG antiphospholipid antibodies on an in vivo thrombosis model in mice. Thromb Haemost. 71, 670-674 (1994).
- Pierangeli, S. S., Liu, X. W., Barker, J. H. Induction of thrombosis in a mouse model by IgG, IgM and IgA immunoglobulins from patients with the antiphospholipid syndrome. Thromb Haemost. 74, 1361-1367 (1995).
