Экспериментальная модель лигатурно-индуцированного периимплантита у мышей

Зубные имплантаты становятся все более распространенным выбором для замены отсутствующих зубов¹. По прогнозам, распространенность зубных имплантатов среди взрослого населения США увеличится до 23% к 2026^году. Согласно отчету об анализе рынка Grand View Research (2022 г.), объем мирового рынка зубных имплантатов в 2022 году достигнет примерно 4,6 млрд долларов США. Кроме того, ожидается, что до 2030 г. он будет демонстрировать устойчивые ежегодные темпы роста на уровне около 10%³. К сожалению, использование зубных имплантатов может привести к осложнениям, таким как периимплантит. Периимплантит был определен как состояние, индуцированное биопленкой, характеризующееся воспалением в оболочкой вокруг имплантата и последующей прогрессирующей потерей опорной кости⁴.

Систематический обзор показал, что средняя распространенность периимплантита составила 19,53% (95% доверительный интервал [ДИ], от 12,87 до 26,19%) на уровне пациента и 12,53% (95% ДИ от 11,67 до 13,39%) на уровне^{имплантата 5}. Периимплантит представляет собой растущую проблему общественного здравоохранения в связи с увеличением числа случаев отторжения имплантатов и, как следствие, значительными^{затратами} на лечение6.

Понимание патогенеза периимплантита имеет решающее значение для разработки системного подхода к предотвращению его возникновения и прогрессирования и максимизации долговечности зубных имплантатов с точки зрения эстетики и функции ^7,8. В этом смысле использование мышиных моделей в стоматологических исследованиях оказалось полезным, учитывая, что мыши разделяют более 95% своих генов с людьми ^9,10, количество доступных генетических онлайн-баз данных и способность воспроизводить клинические^{сценарии.} Все описанные преимущества позволяют расчленять генетические механизмы при различных заболеваниях¹², доступное приспособление и лечение, а также антитела, широко доступные в виде панелей для человека, помимо наличия генетических модификаций (например, нокаута и гиперэкспрессии) для оценки воспалительных тканей и картирования заболевания¹³. Несмотря на преимущество, существует мало публикаций, посвященных периимплантиту у мышей. Это связано, в частности, с методологическими проблемами, в том числе со сложностью получения мини-имплантатов или их установки.

Для развития периимплантита у мышей было описано множество протоколов, таких как периимплантит, индуцированный лигатурой, периимплантит, индуцированный бактериями¹⁴, периимплантит, индуцированный липополисахаридами (ЛПС)¹⁵ или комбинация ЛПС + лигатурно-индуцированный периимплантит¹⁶. Здесь мы сосредоточимся на лигатурной модели, потому что она является наиболее распространенным методом индуцирования пародонтита 17,18,19 и, в последнее время, периимплантита ^20,21. Лигатура, размещенная вокруг имплантатов в подслизистом положении, стимулирует накопление бляшек и, как следствие, воспаление тканей. Таким образом, разработка данного подхода основана на указании жизнеспособной методики с точки зрения затрат и выгод для доклинических исследований периимплантных заболеваний. Целью данного исследования является описание экспериментальной модели лигатурно-индуцированного периимплантита у мышей и определение эффективности индуцирования этого заболевания с учетом наблюдаемых изменений в костях и тканях.

Общая цель этой статьи состоит в том, чтобы описать протокол, применяемый для индуцирования периимплантита у мышей с помощью лигатуры, и наблюдать его эффективность путем оценки тканей и потери костной массы вокруг имплантатов.