Investigating the Pathogenesis of MYH7 Mutation Gly823Glu in Familial Hypertrophic Cardiomyopathy using a Mouse Model

Yu Xia; Jinlin Hu; Xiang Li; Shuang Zheng; Ge Wang; Songtao Tan; Zengxiao Zou; Qiong Ling; Fenghua Yang; Xiaoping Fan

doi:10.3791/63949

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Investigando a patogênese da mutação MYH7 Gly823Glu em cardiomiopatia hipertrófica familiar usando um modelo de camundongo

JoVE 신문
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Investigating the Pathogenesis of MYH7 Mutation Gly823Glu in Familial Hypertrophic Cardiomyopathy using a Mouse Model

Investigando a patogênese da mutação MYH7 Gly823Glu em cardiomiopatia hipertrófica familiar usando um modelo de camundongo

DOI:

10.3791/63949-v

•

03:45 min

•

August 08, 2022

•

Yu Xia*^1,2, Jinlin Hu*³, Xiang Li, Shuang Zheng, Ge Wang², Songtao Tan², Zengxiao Zou², Qiong Ling⁵, Fenghua Yang, Xiaoping Fan²

¹Department of Cardiovascular Surgery, Guangdong Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine,the Second Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, ²The Second Clinical College of Guangzhou University of Chinese Medicine, ³Department of Cardiovascular Surgery, The First Affiliated Hospital,Jinan University, ⁴Guangdong Provincial Key Laboratory of Laboratory Animals,Guangdong Laboratory Animals Monitoring Institute, ⁵Department of Anesthesiology, Guangdong Provincial Hospital of Chinese Medicine,the Second Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine

Chapters

00:04Introduction
00:35Evaluation of the Cardiac Morphology and Function
01:54Results: Validating the Pathogenicity of G823E Mutation Using the C57BL/6N Murine Model
03:17Conclusion

Summary

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Com base na família de cardiomiopatia hereditária familiar encontrada em nosso trabalho clínico, criamos um modelo de camundongo C57BL / 6N com uma mutação pontual (G823E) no locus MYH7 do camundongo através da engenharia genômica mediada por CRISPR / Cas9 para verificar essa mutação.

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Detecção de Copy Number Alterações Usando Sequencing única célula

Uma metodologia padrão para examinar a mutagenicidade no local como uma função de ponto de mutação reparação catalisada por CRISPR/Cas9 e SsODN em células humanas

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