一个小鼠心肌缺血及缺血预处理模型的一个重要手段心脏保护机制研究<em>在体内</em>。在这里,我们报告一件容易的适用<em>原位</em>车型心脏冠状动脉阻塞使用一个吊重系统的IP。
小鼠急性损伤的研究是一个地区的紧张调查,为不同的基因敲除小鼠也日趋,可用1-38。心肌缺血预处理(IP)的面积仍然紧张调查。为了进一步阐明其分子基础,利用基因敲除小鼠研究显得尤为重要7,14,30,39。尽管以往的研究已经成功地执行在小鼠心肌缺血再灌注,这种模式在技术上是非常具有挑战性。特别是视觉识别安置缝合打结与支持结船只周围的血管和冠状动脉闭塞的冠状动脉,技术上是困难的。此外,重新开放结间歇性的冠状动脉再灌注过程中的IP不会造成手术创伤,增加了额外的挑战。此外,如果结不下来并列足够强大,无心再灌注由于不完善闭塞的冠状动脉,可能会影响结果。事实上,这可以很容易出现由于跳动的心脏运动。
使用打结的冠状动脉闭塞系统相关的潜在问题的基础上,我们通过察看的慢性心肌病模型的基础上间歇性冠状动脉闭塞的挂减肥期间的IP 39系统。事实上,冠状动脉阻塞从而可以实现,而无需一个结闭塞的冠状动脉。此外,再灌注的船只可以轻松实现,支持在心脏组织的远程本地化的悬挂重量。
我们测试系统,这个系统包括缺血再灌注时,预处理团,体温和39个遗传背景的变化。此外梗死染色,我们测试了一个标记,在这个模型的心肌梗死心肌肌钙蛋白I(cTnI)。事实上,cTnI的血浆水平与梗塞大小(R2 = 0.8)。最后,我们可以在几项研究显示,这种技术产生,在小鼠的IP和心肌梗死6,8,30,40,41的高度重复性的梗塞大小。因此,这项技术可能有助于研究人员追求IP使用一种遗传性的方法有针对性的基因缺失的小鼠心肌涉及的分子机制。对心脏的IP进一步研究,利用转基因小鼠可考虑这项技术。
本研究描述了一个执行一个完整的小鼠模型,使用吊重系统的IP,从而避免了一个结冠状动脉阻塞的新技术。事实上,这项研究表明,通过IP的高度重复性的梗塞大小和心脏保护作用,从而减少结冠状动脉闭塞模型的可变性。考虑研究的小鼠心肌保护知识产权的调查可能会受益于这种模式。
The authors have nothing to disclose.
目前的研究是支持由美国国家心脏,肺和血液研究所资助以R01 – HL0921,R01 – DK083385和R01 – HL098294港元Eltzschig,1K08HL102267 – 01 T。Eckle,并到T麻醉教育和科研资助基金会Eckle和香港Eltzschig,美国心脏协会授予T. Eckle和香港Eltzschig和德意志研究联合会(DFG)的研究奖学金M. KOEPPEN。我们感谢雪莱Eltzschig艺术作品。
Material Name | タイプ | Company | Catalogue Number | Comment |
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Sodium Pentobarbital (Fatal Plus) | Vortech Pharmaceutical Ls, Ltd | V.P.L. 9372 | 4mg/mL in saline | |
TTC | Sigma | 17779 Fluka | 1.5 % in PBS | |
Evans Blue | Sigma | E2129 | 10g in 1 L PBS | |
Insyte 22 G | Beckton Dickinson | n/a | ||
Suture, silk 4.0 | Harvard Apparatus | 517698 | ||
Suture, Prolene 8.0 | Ethicon, USA | M8739 | reusable | |
Heart Matrix | Zivic Instruments | # HSMS001 | ||
Siemens 900 C | DRE Veterinary, USA | # 336 | refurbished | |
dissecting microscope (SZX10 ) | Olympus | n/a | consider generous working distance | |
Heating Table | Rt, Effenberger, Germany | n/a | only and single provider | |
Blood pressure device | Cyber Sense, Inc | BPM02 | ||
I STAT | Abbott | n/a |