Un modèle d’infection à Candida albicans d’articulation périprothétique chez la souris

Candida albicans (C. albicans) réside commensalement dans de nombreuses parties du corps humain¹, qui est également l’agent pathogène opportuniste le plus courant qui provoque des infections fongiques invasives potentiellement mortelles, en particulier chez les patients immunodéprimés ^2,3. C. albicans peut passer de l’état de levure à l’état de mycélium en tant que champignon polymorphe. L’état mycélium présente une virulence plus élevée, une adhérence plus forte et une invasion des cellules et des tissus ^4,5. En outre, C. albicans peut former des biofilms sur les surfaces des matériaux biomédicaux tels que les prothèses dentaires, les cathéters et les stents ^1,6,7. La structure tridimensionnelle dense des biofilms limite l’infiltration des médicaments antifongiques, exprime les gènes résistants aux médicaments et régule à la baisse le métabolisme des cellules fongiques pour résister à la clairance du système immunitaire ^6,7. Par conséquent, les infections liées aux biofilms sont assez difficiles dans les cliniques⁸.

Staphylococcus aureus, staphylocoque à coagulase négative et entérobactérien sont les principaux agents pathogènes responsables de la PJI⁹. Bien que l’incidence de l’ICP fongique soit relativement faible (environ 1 %)¹⁰, le coût du traitement de l’ICP fongique est plus élevé¹¹, le cycle de traitement est plus long¹¹ et le taux de réussite du traitement est inférieur¹⁰ à celui de l’ICP bactérienne. Au cours des dernières années, l’incidence de l’IPAD fongique a augmenté d’année en année¹⁰. La PJI de Candida représente de 77 % à 84 % des PJI^10,12 fongiques, et C. albicans est la plus fréquente chez Candida (54 %). Par conséquent, la PJI fongique doit être étudiée.

À l’heure actuelle, la PJI est traitée par chirurgie de révision par (1) le retrait de l’implant infecté, (2) le débridement, (3) le traitement antimicrobien et (4) la réimplantation. Après un débridement complet, un antibiotique contenant du ciment osseux est placé et le patient est traité avec des antibiotiques par voie systémique pendant plus de 6 semaines pour contrôler efficacement l’infection avant qu’un nouvel implant ne soit placé¹³. Cependant, cette méthode ne peut pas éliminer complètement les agents pathogènes dans les tissus, et les infections récurrentes traitées par un traitement antimicrobien à long terme sont très susceptibles de se développer dans les souches résistantes aux médicaments 14,15,16.

L’établissement de modèles animaux de PJI est important pour la recherche et le développement de nouveaux médicaments ou traitements pour la PJI. Dans le développement de la PJI, de grands espaces morts se forment autour de la prothèse, conduisant à la formation d’hématomes, qui bloquent davantage l’approvisionnement en sang des tissus environnants et altèrent l’effet des antibiotiques^11,15. En raison de la difficulté d’imiter l’environnement de la prothèse, les modèles animaux traditionnels ne peuvent pas simuler avec précision la situation réelle de PJI^17,18.

Dans cet article, un modèle PJI associé au biofilm de C. albicans chez la souris a été construit en utilisant un fil de titane-nickel largement utilisé en clinique pour simuler des implants articulaires^19,20. Ce modèle PJI présente les avantages d’une utilisation facile, d’un taux de réussite élevé, d’une répétabilité élevée et d’une corrélation clinique élevée. On s’attend à ce qu’il s’agisse d’un modèle important pour l’étude de la prévention et du traitement de la PJI liée au biofilm de C. albicans.