Induction de la parodontite par une combinaison de ligature et d’injection de lipopolysaccharide dans un modèle de rat

La parodontite (MP) est le sixième problème de santé publique le plus répandu dans le monde, touchant environ 11% de la population totale, étant une forme avancée, irréversible et destructrice de maladie parodontale ^1,2. La MP est un processus inflammatoire qui affecte les tissus gingivaux et parodontaux, ce qui entraîne une récession gingivale, une migration apicale de l’épithélium jonctionnel avec le développement de la poche et la perte de l’os alvéolaire³. De plus, la MP est associée à plusieurs maladies systémiques, notamment les maladies cardiovasculaires, l’obésité, le diabète et la polyarthrite rhumatoïde, pour lesquelles des facteurs environnementaux et spécifiques à l’hôte jouent un rôle important ^4,5.

Par conséquent, la MP est une maladie multifactorielle principalement initiée par l’accumulation de plaque microbienne – résultant de la dysbiose des communautés microbiennes – et par une réponse immunitaire exagérée de l’hôte aux agents pathogènes parodontaux, ce qui conduit à la dégradation du tissu parodontal ^4,6. Parmi plusieurs bactéries parodontales, la bactérie anaérobie à Gram négatif Porphyromonas gingivalis est l’un des principaux agents pathogènes de⁴. P. gingivalis contient un lipopolysaccharide complexe (LPS) dans ses parois, une molécule connue pour induire l’infiltration de leucocytes polymorphonucléaires et la dilatation vasculaire dans les tissus parodontaux enflammés⁷. Il en résulte la production de médiateurs inflammatoires, tels que l’interleukine 1 (IL-1), l’IL-6 et l’IL-8, le facteur de nécrose tumorale (TNF) ou les prostaglandines, avec une activation ultérieure des ostéoclastes et une résorption osseuse, entraînant la destruction des tissus et la perte ultime^{des dents 3}.

Parmi les différents avantages des modèles animaux, citons la capacité d’imiter les complexités cellulaires comme chez l’homme, ou d’être plus précis que les études in vitro , qui sont réalisées sur des surfaces plastiques avec des types cellulaires limités⁸. Pour modéliser expérimentalement la MP in vivo, différentes espèces animales ont été utilisées, comme les primates non humains, les chiens, les porcs, les furets, les lapins, les souris et les rats⁹. Cependant, les rats sont le modèle animal le plus étudié pour la pathogenèse de la MP parce qu’ils sont peu coûteux et faciles à manipuler¹⁰. Leur tissu gingival dentaire a des caractéristiques structurelles similaires au tissu gingival humain, avec un sillon gingival peu profond et un épithélium jonctionnel attaché à la surface de la dent. De plus, comme chez l’homme, l’épithélium jonctionnel facilite le passage des matières bactériennes, étrangères et des exsudats des cellules inflammatoires ⁹.

L’un des modèles expérimentaux les plus rapportés d’induction de la MP chez le rat est le placement de ligatures autour des dents, ce qui est techniquement difficile mais fiable¹⁰. La mise en place de la ligature facilite l’accumulation de plaque dentaire et de bactéries, générant une dysbiose dans les sillons gingivaux, qui provoque une inflammation et une destruction du tissu parodontal¹¹. La perte de l’attachement parodontal et la résorption de l’os alvéolaire pourraient survenir en 7 jours dans ce modèle⁸ de rat.

Un autre modèle animal pour la MP consiste en l’injection de LPS dans le tissu gingival. En conséquence, l’ostéoclastogenèse et la perte osseuse sont stimulées. Les caractéristiques histopathologiques de ce modèle sont similaires à la MP établie par l’homme, caractérisées par des niveaux plus élevés de cytokines pro-inflammatoires, de dégradation du collagène et de résorption osseuse alvéolaire ^6,8.

Ainsi, le but de cette étude était de décrire un modèle simple de DP expérimentale chez le rat basé sur les techniques d’injections de P. gingivalis-LPS (Pg-LPS), combinées à la mise en place de ligatures autour des premières molaires maxillaires (M1). Il s’agit d’un modèle ayant des caractéristiques similaires à celles observées dans la maladie MP humaine, qui pourrait être utilisé dans l’étude des mécanismes de progression de la maladie et des futurs traitements possibles.