Bepaling van Biofilm Initiatie on-virus geïnfecteerde cellen door bacteriën en schimmels

De menselijke microbiome omvat diverse organismen uit meerdere taxonomische koninkrijken die geografische regio's in het lichaam te delen. Aanhankelijkheid aan celoppervlakken is een essentiële eerste stap in de vorming van biofilm, die deel uitmaakt van de microbiome kolonisatie proces. In de microbiome kunnen virussen die chronische en persistente infecties. De chronische cel infectie door deze virussen kunnen een verandering veroorzaken bij vermoedelijke beschikbaarheid receptor. ^1,2 Daarnaast celinvoer door intracellulaire pathogenen kan ook van invloed zijn gastheer membraan vloeibaarheid / hydrofobiciteit die op hun beurt de bevestiging van andere leden microbiome, waaronder bacteriën en schimmels kunnen veranderen . Om de interacties die optreden tussen deze meerdere pathogenen die co-lokaliseren in dezelfde geografische gebieden van de menselijke gastheer begrijpen moeten we in staat om de interactie van ziekteverwekkers die het spectrum van taxonomische rijken bij het slijmvliesoppervlak vertegenwoordigen bestuderen.

t "> De Herpesviridae zijn een familie van microben in 100% van de mens als permanente leden van de microbiome ^3,4. Bovendien kunnen ze ook voortdurend vergoten zowel in de aanwezigheid en afwezigheid van symptomen. Specifiek, herpes simplex virus-1 en herpes simplex virus 2 (HSV-1 en HSV-2, respectievelijk) permanent lid van de microbiome in de oronasopharynx en voortplantingsorganen. in immuuncompetente individuen, zowel HSV-1 en HSV-2 veroorzaken gingivostomatitis, alsmede genitale herpes ^5-8. op deze sites HSV veroorzaakt een latente infectie wordt gekenmerkt door chronische persistente asymptomatische virale verspreiding ^9. notitie van HSV in cellen leidt tot veranderingen in oppervlakte-expressie van nectins, heparansulfaat, rafts en herpesvirus ingang mediator / tumornecrose factor receptor (HVEM / TNFr) ^10-25. Deze potentieel vertegenwoordigen gedeeld receptoren voor bacteriën en schimmels, bijvoorbeeld S. aureus en C. albicans, terwijl die opportunistische pathogenen,kan ook wonen als lid van de mucosale microbiome van de oronasopharynx ^26,27. Binnen de oronasopharynx S. aureus en C. albicans bezetten twee verschillende locaties van de kolonisatie. In gastheren met natuurlijke tanden, is het mondslijmvlies gedeeld door HSV-1 en C. albicans, terwijl de voorste neus neusgaten bezet door S. ²⁸ aureus. Ondanks het in vitro onderzoek dat S. aureus hecht aan mond epitheelcellen, ^29,30 S. aureus is zelden geïsoleerd van orale monsters als normaal weefsel aanwezig ^29,30 is. Er is weinig bekend met betrekking tot het genitaal co-kolonisatie niches buiten de klinische bevindingen dat S. aureus wordt geassocieerd met aerobe vaginitis, gekenmerkt door genitale ontsteking, ontlading en dyspareunie, terwijl C. albicans produceert mucosalaesies vergelijkbaar met dat in de mondholte ^31-35. Dus, hoewel deze leden van de mondelinge en genitale Microbiome kruis taxonomische rijken weinig bekend over hun interactie het invloed hun vermogen om biofilmvorming te leiden tot hechting aan de gastheercel oppervlak ^5. Dit protocol daadwerkelijk is toegepast op de functionele gevolgen van co-kolonisatie / infectie te bepalen.