Un modèle murin du Groupe B<em> Streptococcus</em> Vaginal Colonisation

Streptococcus agalactiae, Streptococcus du groupe B (GBS), est une encapsulé, d'une bactérie à Gram-positif qui est fréquemment isolé à partir de l'intestin et du tractus génito – urinaire chez des adultes sains. Dans les années 1970, l' ABG a émergé comme le principal agent de la mortalité infectieuse néonatale, avec plus de 7.000 cas de maladie néonatale par an ^1. L'apparition précoce de la maladie GBS (NEM) se produit dans les premières heures ou les jours de la vie, se pose comme une pneumonie ou une détresse respiratoire, et souvent se développe en septicémie, alors que la maladie d'apparition tardive (LOD) s'ensuit après plusieurs mois et présente une bactériémie, qui souvent avances à la méningite ^2. En 2002, les Centers for Disease Control and Prevention recommande le dépistage universel de GBS colonisation vaginale à la fin de la gestation et la prophylaxie antibiotique intrapartum (IAP) aux mères GBS-positives ^1. Malgré la réduction des maladies d'apparition précoce d'environ 1000 cas aux États-Unis chaque année en raison de l'IAP,GBS reste la principale cause de septicémie néonatale apparition précoce, et l' apparition d'apparition tardive reste inchangée ^1. Que ce soit in utero, pendant le travail, ou même dans les cas d'apparition tardive, l'exposition néonatale à l'ABG exige la survie, transversale à travers un certain nombre d'environnements et les obstacles hôtes, l'évasion immunitaire et, dans le cas de la méningite, traversée de la encéphalique très réglementé encéphalique ^2. En amont de ces interactions virulentes au sein du nouveau-né est la colonisation initiale de la voie vaginale maternelle. Maternelle GBS taux de colonisation vaginale vont 8-18% dans les pays développés et en développement, avec un taux moyen estimé de 12,7% ^3,4. GBS colonisation du tractus vaginal pendant la grossesse peut être constante, intermittente, ou de nature transitoire chez les femmes individuelles ^5. Fait intéressant, la mère âge> 36 ans est associée à la colonisation persistante ^6. De nombreux facteurs de risque biologiques et socio-économiques de GBS colonisation vaginalea été identifié. Les facteurs biologiques incluent gastro colonisation GBS et l' absence de Lactobacillus dans l'intestin. Cependant, l' origine ethnique, l' obésité, l' hygiène et l' activité sexuelle ont également été associés au SGB portage vaginal ^7.

Bien connu pour causer des infections néonatales, GBS provoque également une variété d'infections maternelles les deux peripartum et post-partum. SGB est augmentée chez les femmes présentant une vaginite ⁸ et, dans certains cas, ils peuvent même être à l'entité pathologique ^9. En outre, l' ABG ascension de l'appareil reproducteur pendant la grossesse peut entraîner une infection intra-amniotique ou chorioamnionitis ^10. En outre, dans un maximum de 3,5% des grossesses, GBS dissémine à la vessie pour provoquer une infection des voies urinaires ou bactériurie asymptomatique ^11. bactériurie à GBS pendant la grossesse est associée à un risque accru de fièvre intrapartum, chorioamniotite, accouchement prématuré, et premature rupture des membranes ^12. Pris ensemble, la présence de GBS dans le tractus vaginal est liée à des infections des tissus hôtes multiples, et la capacité d'éliminer l'ABG de ce créneau est impératif pour la santé maternelle et néonatale.

Jusqu'à récemment, la majorité des travaux d' examen des interactions GBS avec le tractus cervicovaginal a été limitée à des modèles cellulaires in vitro ^13-15. Ces expériences in vitro ont mis en évidence les facteurs bactériens qui sont importants pour l' adhérence, comprenant des protéines de surface comme une serine pili et riche en répétitions ^17,18, ainsi que des systèmes de régulation à deux composants ^15,19 et de la réponse transcriptionnelle globale de l'épithélium vaginal GBS ^19. Toutefois, afin d'élucider totalement les interactions hôte-microbe dans le tractus vaginal d'un modèle animal robuste est nécessaire. Les premiers travaux ont démontré que l' ABG peut être récupéré à partir du tractus vaginal de souris inoculées ^20,21 et rats <sup> 22 dans les deux conditions enceintes et non enceintes. En 2005, à court terme GBS colonisation vaginale a été modélisée chez la souris pour examiner l'efficacité d'une enzyme phage lytique pour traiter GBS vaginal sur une période de 24 h ^23. Quelques années plus tard, un long-terme GBS modèle de souris de la colonisation vaginale a été développé pour étudier l'hôte et bactériennes facteurs régissant l'ABG persistance. Ce modèle a identifié de nombreux facteurs GBS contribuant à la colonisation, y compris les appendices de surface ^17,18 et GBS systèmes à deux composants ^19,24. Ce modèle a contribué à l'identification des mécanismes de réponse d'accueil ^19,25 et a été utilisé pour tester plusieurs stratégies thérapeutiques, y compris les peptides immunomodulateurs ²⁶ et probiotiques ^27. Ce protocole donne les indications nécessaires pour inoculer GBS dans le tractus vaginal de la souris et de suivre ensuite la colonisation et de prélever des échantillons pour des analyses ultérieures.