Morphologically-と神経化学的に特定し海馬介在ニューロンからホールセルパッチクランプ記録

海馬神経回路は、長い、それらの学習と記憶に重要な役割だけでなく、ヒトとげっ歯類の両方における空間ナビゲーションに、解剖学と生理学の両方に関して、厳しい調査の対象とされてきた。同様に、海馬の著名な、単純な層状の組織は、この領域の皮質ネットワークの構造的および機能的特性に取り組む研究の好ま対象になります。

海馬の回路は主要な興奮性細胞（> 80％）およびより小さな（10〜20％）が、抑制性介在^1-3の非常に多様な集団から構成されている。介在ニューロンは、その高速なイオンチャネル型のGABA _A受容体（GABA _Aルピー）で作用軸索の端末と低速メタボ_の GABA _B受容体（GABA _Bルピー）からγ-アミノ酪酸（GABA）を放出^4。これらの阻害のメカニズムは、励起を相殺し、主要な細胞の興奮性を調節するため、赤外線タイミング及び放電のパターン。しかし、介在ニューロンから放出されたGABAは、本人の細胞上ではなく、介在ニューロン自身^5,6のみならず機能します。前とシナプス後受容体が介在ニューロンの多様な種類の中フィードバック調節および抑制の相互作用を媒介する。介在ニューロンネットワークにおけるこれらの阻害メカニズムは、異なる周波数⁷における特定の振動で、集団活動パターンの生成および整形の中心であると考えられる。

全細胞パッチクランプ記録は、固有の性質とニューロンのシナプスの相互作用の検査のために十分に確立された方法である。しかし、介在ニューロンの種類の高度な多様性のために、抑制性介在の調査は、記録された細胞の厳密な識別を必要とします。海馬介在ニューロンタイプが明確な形態​​的特徴および神経化学的マーカー発現によって特徴付けられるように、解剖学的および免疫細胞化学のE組み合わせxaminationは、正確な介在ニューロンのアイデンティティ^6,8,9を決定するため^の手段を提供することができる。

本論文では、ゆっくりとGABA _Bの特徴付けを可能にする、単一のニューロンまたはシナプス結合のペアからホールセルパッチクランプ記録は事後形態学的および免疫細胞化学分析に続いて、細胞内の標識を組み合わせた実験的なアプローチについて説明します受容体は特定さ介在ニューロンにおける阻害効果を媒介する。一例として、私たちはそのシナプス後の標的の細胞体および近位樹状突起の神経支配と「速いスパイク」（FS）ことを特徴としている介在ニューロンの一つの主要なタイプ、いわゆる「籠細胞」（BC）のサブセット、に焦点を当てる放電パターン、密細胞体層を覆う軸索、およびカルシウム結合タンパク質のパルブアルブミン^{（PV）10,11}の発現。これらのニューロンは、大規模なシナプス後抑制電流だけでなく、著名な事前の表示GABA _B R活性化¹²に応答して、それらのシナプス出力のシナプス変調。ここで説明される技術の組み合わせは、他の同定されたニューロンタイプのさまざまな内因性またはシナプスのメカニズムを調査するためにも同様に適用することができる。