应用电到人的大脑来调节其活性的思想自古进行了研究。事实上，从早在11 ^世纪作品已被发现，描述癫痫发作¹的治疗中使用的鱼雷电鱼的。然而，它不是直到最近，非侵入性脑刺激已经接收在科学界广泛的兴趣，因为它显示出，以产生对认知功能和运动响应²的调节作用。而经颅磁刺激（TMS）已经被广泛自80年代初³的研究，在经颅直流电刺激（TDCS）最近的兴趣有所增加，因为它现在被认为是一种可行的治疗选择，适用范围广neuropathologies，如中风^4，酒精成瘾^5，和慢性疼痛^6。 TDCS拥有像TMS的神经刺激技术的许多优点，例如因为它是相对便宜的，无痛，以及患者的耐受性，并便于携带，因而可以施用在床头^7。事实上，病人只有一小部分会遇到刺激⁸中一个轻微的刺痛感。然而，这种感觉几秒钟后^，9通常会消失。因此，TDCS可以让强大的双盲，假对照研究，因为大部分学员无法从真正的刺激^9,10区分假刺激。

TDCS涉及一个恒定的低安培电流（1-2毫安）的诱导，通过设置在被检体的头皮表面上的电极施加到皮质。该电极通常置于生理盐水浸泡过的海绵上或直接用脑电图型糊头皮。进行TDCS研究中，四个主要的参数需要被实验者进行控制：刺激的1）的持续时间; 2）刺激的强度; 3）电极尺寸;和图4）的电极的蒙太奇。在标准协议中，“有效的”电极被定位在感兴趣的区域，而参考电极通常是放置在眶上区域。从朝向带负电的阴极带正电的阳极电流流过。上主运动皮层（M1）的TDC的作用是通过刺激的极性，其中阳极刺激增强的神经元群的兴奋性和阴极刺激降低了它¹¹来确定。不像TMS，感生电流不足以在皮层神经元产生动作电位。在皮质兴奋性的变化被认为是由于膜的神经元的阈值，导致膜电位的任一所述的超极化，或取决于电流流^8,11的方向上的神经元的去极化的一个便利的调制。的兴奋性变化的持续时间可以持续长达90分钟的抵销后的刺激，这取决于刺激持续时间^11,12。

TDCS和康复运动

M1的已被广泛地用作刺激的靶由于通过TDCS引起兴奋性的变化可以通过定量运动诱发电位（MEP的）诱导的单脉冲TMS ^3。早期研究显示，测量由TDCS极性特定的兴奋性变化的可能性已经使用M1作为刺激^11,12的一个目标。从那时起，货币供应量M1一直保持的TDCS的主要目标之一，同时涉及临床和人群，因为它的运动功能，记忆形成重要的健康受试者，巩固和运动技能^12项研究。

大脑依靠两个半球的运动区域进行运动¹⁴之间复杂的相互作用。当一个区域被破坏，患中风的例子后，跨半球相互作用改变。已经研究脑可塑性表明大脑的运动区适应这种修饰以不同的方式^15。首先，受损区域的完整，周边​​区域可以成为overactived，从而抑制受损区域 – 一个称为帧内半球抑制过程。第二，受损区域的同源区域可以变得过度活跃，发挥抑制对受伤半球 – 一种称为半球间的抑制过程。受影响的M1，因此可以处罚两次：第一次由病变和第二的抑制来自未受影响货币供应量M1和M1的影响¹⁶的周边区域未来。最近的研究已经表明，在未受影响的半球兴奋性增加被链接到较慢的康复^17，其已经被描述为适应不良半球间的竞争^18。

了解后发生的可塑性中风可导致神经调节协议的发展，可以恢复大脑半球间的相互作用^19。三大TDCS治疗已经提出了中风^20,21例运动障碍。第一次治疗的目的是通过单方面的阳极刺激（A-TDCS）重新激活受伤运动皮层。在这种情况下，刺激的目的是直接增加活性损伤周围的区域，这被认为是为恢复必要的。实际上，研究已经显示改善患侧上或下肢的以下这种治疗^22-26。第二处理用通过在完整M1施加单方面阴极 TDCS（三-TDCS）还原过度活化的对侧半球的目的开发的。在这里，刺激旨在通过interhemispehric 间接的相互作用越来越多的活动在病灶周围地区。这些研究结果表明改善马达functi的后C-TDCS ^4,27-29。最后，第三个治疗的目的是结合了-TDCS的兴奋作用在受伤M1用c-TDCS利用双边 TDCS的抑制效果比未受影响的M1。结果双方TDCS ^27,30,31后显示改善运动功能。此外，一项研究证明相比，无论单侧方法³²以下的双边TDCS更大的改善。

TDCS的生理机制

尽管中风的治疗越来越多地使用TDCS的，生理机制及其潜在影响仍然不明^33。更好地了解生理效应可能有助于开发出更好的治疗方案，并可能导致标准化的协议。如前所述，TDCS的效果可以持续长达90分钟的刺激^11,12后的偏移量。因此，超极化/去极化进程不能完全解释长期持续的影响^33,34。不同的假说已经提出了关于生理机制后遗症M1上包括改变神经递质的释放，蛋白质合成，离子通道的功能，或受体活性^34,35底层TDCS。通过药理学研究显示anodal和阴极刺激M1上的兴奋性由谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂美沙芬^36,37后的效果的抑制首次获得分析上市此事而相反的效果被示出使用NMDA受体激动剂^38。 NMDA受体被认为是与学习和记忆功能，通过长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD），两者由谷氨酸能和GABA能神经元^39,40介导的。动物研究，可在与该假说线，因为它们表明，一个-TDCS诱导LTP ^13。

<P类=“j​​ove_content”>尽管我们的行动所依据TDCS的影响，药理协议存在很大的局限性机制的理解取得了重要进展。实际上，药物作用，不能作为在空间上具体为TDCS，特别是在人体实验的范围内，并且它们的效果的作用机制主要是由于突触后受体^34。因此，有必要以更直接调查TDCS对人脑的影响。质子核磁共振谱^（1 H-MRS）是一个很好的候选，因为它允许非侵入性检测体内的神经递质浓度的感兴趣的特定区域。这种方法是基于在大脑每含有质子的神经化学物质具有特定的分子结构，因此，产生了可以通过¹ H-MRS ⁴¹来检测特定化学共振的原理。从在大脑的体积所获得的信号terest是从1至5 ppm的之间产生共鸣所有质子产生。所获取的神经化学物质被表示在频谱并绘制它们的化学位移与一些清晰可辨峰值的函数，但在来自不同的神经化学物质的许多谐振重叠。每个峰的信号强度正比于neurometabolite ⁴¹的浓度。可量化的神经化学物质的量取决于磁场^42,43的强度。然而，低浓度的代谢产物，其通过非常强的共振遮蔽，难以量化，在较低的电场强度如3吨以获得关于这种重叠的信号的信息的一种方式是通过频谱编辑以除去强共振。一种这样的技术是一个MEGA-PRESS序列，它允许检测γ氨基丁酸（GABA）的信号^44,45的。

只有少数研究探讨了对TDCS的影响用¹ H-MRS在马达^34,46和非运动区域的脑代谢^47.斯塔格和合作者³⁴评估一个-TDCS和c-TDCS，并在M1代谢假刺激的影响。他们发现了以下一-TDCS一个显著降低GABA的浓度，以及以下的c-TDCS一个显著减少谷氨酸+谷氨酰胺（采集Glx）和γ-氨基丁酸。在另一项研究中，据报道，引起一个-TDCS超过M1的变化的GABA浓度的量相关的运动学习^46。

这些研究突出结合¹ H-MRS与TDCS增加我们的生理机制TDCS对运动功能的影响基本的理解的潜力。另外，因为其行为效应是公研究和可直接关系到生理结果的使用，如-TDCS和c-TDCS超过M1的临床方案是有用的。因此，一个标准的协议，用于组合双边TDCS和¹ H-MRS是使用3个T的MRI系统表现出在健康参与者。 Bihemispheric TDCS呈现单边哪里阴极或单侧anodal TDCS被应用在运动皮层³⁴以前的MRS研究对比数据。该协议具体说明了刺激与NeuroConn刺激了西门子3个T扫描仪进行MEGA-PRESS ¹ H-MRS。