सीएनएस विकास, नसों, प्रतिरक्षा कोशिकाओं और रक्त वाहिकाओं के दौरान पर्याप्त ऊतक छिड़काव सुनिश्चित करने और संवेदी जानकारी ^1-5 के प्रसारण की अनुमति उल्लेखनीय युग्मित नेटवर्क की स्थापना. अपर्याप्त ऊतक oxygenation और छेड़छाड़ की चयापचय की आपूर्ति और में संवहनी सिस्टम के परिणाम के टूटने तेजी neurodegenerative रोगों ⁶ के रोगजनन के लिए एक महत्वपूर्ण योगदान के रूप में मान्यता प्राप्त है. संवहनी छोड़ने वालों और मस्तिष्क के भीतर neurovascular इकाई की गिरावट, उदाहरण के लिए, संवहनी मनोभ्रंश, मस्तिष्क ⁷ की सफेद पदार्थ की संवहनी घावों और धमनियों और छोटे जहाजों ⁸ के एक प्रकार का रोग के साथ अल्जाइमर रोग के साथ जुड़ा हुआ है. इसके अलावा, बिगड़ा संवहनी बाधा समारोह एकाधिक काठिन्य ⁹ और amyotrophic पार्श्व काठिन्य ¹⁰ योगदान माना जाता है.

चकाचौंध, इस प्रोटोकॉल में वर्णित रेटिना मॉडल को प्रत्यक्ष प्रासंगिकता केऐसे मधुमेह रेटिनोपैथी ¹¹ और कुसमयता ¹² की रेटिनोपैथी जैसे ^{रोगों, 13} जल्दी संवहनी अध: पतन का एक चरण की विशेषता है. neurovascular रेटिना पर आगामी इस्कीमिक तनाव की संभावना को फिर से हासिल करना ऑक्सीजन और ऊर्जा की आपूर्ति ^14-16 के लिए एक प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के रूप में निकलती है कि अत्यधिक और रोग neovascularization के दूसरे चरण से चलाता है. रोग प्रगति के लिए महत्वपूर्ण है कि इस्कीमिक तनाव पर काबू पाने के लिए एक आकर्षक रणनीति विशेष रूप से न्यूरो रेटिना (आंकड़े 2 और 3) के इस्कीमिक क्षेत्रों में कार्यात्मक संवहनी नेटवर्क बहाल करने के लिए है. एक नियंत्रित वाहिकाजनक प्रतिक्रिया उत्तेजक काउंटर सहज ज्ञान युक्त इस तरह के विरोधी VEGFs के रूप में विरोधी angiogenic उपचार अनुकूलित उपचार के रूप में माना जाता है, जिसमें एक की हालत के लिए के रूप में सामने आ सकता है. फिर भी, इस दृष्टिकोण की वैधता के लिए सबूत बढ़ते है. उदाहरण के लिए, ischem में "शारीरिक" की तरह संवहनी regrowth बढ़ानेआईसी retinopathies सुंदर ढंग से endothelial कोशिकाओं अग्रदूत ^17, आहार ω-3 पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी बढ़ती अन्य वाहिकाजनक कारकों ^18, माइलॉयड progenitors ¹⁹ इंजेक्शन, NADPH oxidase प्रेरित apoptosis ²⁰ के निषेध के मुलर सेल व्यक्त VEGF प्रेरित डाउनरेगुलेशन के निषेध की शुरूआत के माध्यम से प्रदर्शित किया गया है एसिड की मात्रा ^21, एक tryptophan tRNA synthetase ²² की carboxyl टर्मिनल टुकड़ा, और glial कोशिकाओं ²³ की सुरक्षा के लिए VEGF या FGF-2 के प्रत्यक्ष प्रशासन के साथ उपचार. इसके अलावा, हम इस्कीमिक retinopathies में ऐसे Semaphorins या Netrins के रूप में शास्त्रीय neuronal मार्गदर्शन संकेत modulating रेटिना के भीतर स्वस्थ वाहिकाओं के संवहनी उत्थान accelerates और फलस्वरूप रोग angiogenesis ^{24, 25} को कम कर देता है कि प्रदर्शन किया है. प्रत्यक्ष नैदानिक ​​प्रासंगिकता के aforementioned, जानवरों के अध्ययन के कई प्रमाण उपलब्ध कराने कि संवहनी फिर से बढ़ावा देनेretinopathies के शुरुआती इस्कीमिक चरण के दौरान पीढ़ी काफी संभावना इस्कीमिक बोझ की कमी के माध्यम से, दृष्टि धमकी पूर्व रेटिना neovascularization ^{19, 23, 24, 26} को कम कर सकते हैं.

कार्यात्मक वाहिकाओं के उत्थान को प्रोत्साहित कि चिकित्सीय रणनीति तैयार करने संवहनी जीव के लिए एक महत्वपूर्ण चुनौती बनी हुई है. यहाँ हम रेटिना के भीतर संवहनी regrowth व्यवस्थित करना रणनीतियों का पता लगाने के लिए ऑक्सीजन प्रेरित रेटिनोपैथी (OIR) के माउस मॉडल है कि रोजगार एक प्रायोगिक प्रणाली का वर्णन. स्मिथ एट अल द्वारा विकसित 1994. ²⁷ में, इस मॉडल मानव proliferative retinopathies के लिए एक प्रॉक्सी के रूप में कार्य करता है और परिवेश कमरे ₂ हे तनाव (चित्रा को P12 तक 75% ओ ₂ के लिए P7 माउस पिल्ले को प्रकाश में लाने और बाद में पिल्ले को फिर से शुरू करने के होते हैं 1). इस प्रतिमान शिथिल एक समयपूर्व शिशु हवादार है जहां एक परिदृश्य mimicsओ ₂ के साथ. hyperoxia के लिए माउस पिल्ले का जोखिम रेटिना केशिकाओं और microvasculature के अध: पतन भड़काती है, और अधिक से अधिक वीओ क्षेत्र के बाद 48 घंटे (P9) पर पहुंच गया है, हालांकि आम तौर पर, P12 पर ओ ₂ से बाहर निकलने पर आकलन किया vaso-विस्मृति की एक प्रतिलिपि प्रस्तुत करने योग्य क्षेत्र (वीओ) पैदावार ओ ₂ ²⁸ के लिए जोखिम. माउस में, avascular वीओ क्षेत्रों अनायास कमरे में हवा के लिए फिर से शुरूआत के बाद सप्ताह के पाठ्यक्रम पर पुनर्जन्म और अंततः वो जोनों पूरी तरह से (चित्रा 2) फिर से vascularized रहे हैं. OIR के अधीन चूहों के कमरे में हवा को पुनः शुरूआत भी आम तौर पर विरोधी angiogenic उपचार मानदंड की प्रभावकारिता निर्धारित करने के लिए मूल्यांकन किया है कि पूर्व रेटिना neovascularization (NV) (P17 पर अधिक से अधिक) भड़काती. अपने शुद्ध रूप में, OIR मॉडल ऑक्सीजन प्रेरित संवहनी अध: पतन का आकलन और विनाशकारी पूर्व रेटिना neovascularization ^29-31 की सीमा निर्धारित करने के लिए एक अत्यधिक प्रतिलिपि प्रस्तुत करने योग्य और quantifiable उपकरण प्रदान करता है.

<p claएस एस = "jove_content"> सीएनएस संवहनी उत्थान मिलाना कि विभिन्न खोजपूर्ण उपचार मानदंड औषधीय यौगिकों, जीन थेरेपी, जीन विलोपन और अधिक का उपयोग सहित OIR मॉडल का उपयोग कर जांच की जा सकती है. संवहनी regrowth को प्रभावित करने के लिए एक दिया दृष्टिकोण की प्रवृत्ति कदम वार P12 (hyperoxia से बाहर निकलने के बाद अधिक से अधिक वीओ) और P17 (अधिकतम NV) के बीच खिड़की में मूल्यांकन किया है. रोग एनवी पर इलाज के परिणाम का मूल्यांकन तेजी से और आसानी से समानांतर में निर्धारित किया जा सकता है और अच्छी तरह से स्टाल और उनके सहयोगियों ने ^{30, 31} के द्वारा वर्णित किया गया है. यहाँ हम औषधीय यौगिकों, भावी चिकित्सा विज्ञान, वायरल वैक्टर द्वारा तंत्रिका रेटिना के भीतर शारीरिक revascularization के मॉडुलन जांच करने के लिए या ट्रांसजेनिक या पीटा चूहों में उम्मीदवार जीन के प्रभाव का अध्ययन करने के लिए एक सरल कदम दर कदम प्रक्रिया प्रदान करते हैं.