통각

고통을 느끼는 능력인 통각(nociception)은 유기체의 생존과 안녕에 필수적입니다. 날카로운 물체의 찌르는 듯한 통증, 불꽃의 열, 부식성 화학물질과의 접촉과 같은 유해한 자극은 신경 끝에 위치한 통증수용체(nociceptor)라고 불리는 감각수용체(sensory receptor; 감각수용기)에 의해 먼저 감지됩니다. 통증수용체는 유해 자극을 전기 신호로 변환하는 이온 채널을 표현합니다. 이러한 신호가 감각 뉴런(sensory neuron)을 통해 뇌에 도달하면 통증으로 인식됩니다. 따라서 고통은 유기체가 유해한 자극을 피하는 데 도움이됩니다.

면역 체계(immune system)는 통증 병리학에서 필수적인 역할을 합니다. 유해한 자극을 받으면 부상 부위에 존재하는 비만세포(mast cell)와 대식세포(macrophage)와 같은 면역 세포는 사이토카인(cytokine; 시토카인), 케모카인(chemokine; 키모카인), 히스타민(histamine), 프로스타글란딘(prostaglandin)과 같은 염증 화학 물질을 방출합니다. 이 화학물질은 단핵구(monocyte)와 T 세포(T cell)와 같은 다른 면역세포들을 상처 부위에 유인합니다. 또한 통증수용체를 자극하여 이전에 고통스러웠던 자극에 대한 보다 강력한 반응인 통각과민(hyperalgesia), 또는 가벼운 접촉과 같은 정상적인 무해한 자극에 대한 고통스러운 반응인 이질통(allodynia)을 유발합니다. 이러한 통증 민감성(sensitization)은 치유 중에 다친 부위를 보호하는 데 도움이 됩니다.

민감성이 시간이 지나도 해결되지 않으면 통증은 급성 경고 체계 역할을 벗어나게 됩니다. 만성 통증(3개월 이상 지속하거나 재발하는 통증)은 류머티스 관절염(rheumatoid arthritis)과 같은 염증 질환을 동반하는 경우가 많습니다. 아스피린이나 이부프로펜과 같은 비스테로이드성 소염제(non-steroidal anti-inflammatory drug, 줄여서 NSAID)는 염증 분자 프로스타글란딘의 합성을 억제함으로써 고통을 줄여줍니다. 하지만, 현재 고통과 싸우는 데 사용되는 NSAID와 아편유사제(opioid)는 심각한 부작용과 중독 가능성을 안고 있습니다. 그러므로, 통증 병리학에 기반한 기작을 이해하는 것은 덜 심각한 부작용과 함께 통증 인식을 억제하는 더 효과적인 약을 개발하는 데 도움을 줄 수 있습니다.