痛みを感じる能力である侵害受容（痛覚）は、生物の生存と健康維持に不可欠な機能です。鋭利な物体からの突き刺さるような痛み、直火による熱、腐食性の化学物質との接触などの有害な刺激は、まず神経末端にある侵害受容器と呼ばれる感覚受容器によって感知されます。侵害受容器は、有害な刺激を電気信号に変換するイオンチャネルを発現しています。この信号が感覚ニューロンを介して脳に到達すると、痛みとして認識されます。
痛みの病態には、免疫系が重要な役割を果たしています。有害な刺激に遭遇すると、傷害部位に存在するマスト細胞（肥満細胞、顆粒細胞）やマクロファージなどの免疫細胞が、サイトカイン、ケモカイン、ヒスタミン、プロスタグランジンなどの炎症性化学物質を放出します。これらの化学物質は、単球やT細胞などの他の免疫細胞を損傷部位に引き寄せます。また、侵害受容器を刺激することで、痛覚過敏（以前に受けた痛みのある刺激に対して、より強い反応を示すこと）やアロディニア（普段は何でもない軽い刺激に対して、痛みのある反応を示すこと）を引き起こします。このような痛みの感覚化は、治癒の際に傷ついた部位を保護するのに役立ちます。
感作が時間をかけても解消されない場合、痛みは急性の警告システムとしての役割を終えています。慢性的な痛みは、関節リウマチなどの炎症性疾患に伴うものが多く、3ヶ月以上続く持続的、反復的な痛みです。アスピリンやイブプロフェンなどの非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）は、炎症分子であるプロスタグランジンの合成を阻害することで痛みを軽減します。しかし、現在、痛みの治療に用いられているNSAIDsやオピオイドには、重篤な副作用や依存症の可能性があります。そのため、痛みの病態のメカニズムを理解することで、より効果的で副作用の少ない、痛みの知覚を抑える薬を開発できるでしょう。
