Chapter 20: Musculoskeletal System

Back to chapter

20.7:

Мышечное сокращение

JoVE Core
生物学

このコンテンツを視聴するには、JoVE 購読が必要です。 サインイン又は無料トライアルを申し込む。

JoVE Core 生物学

Muscle Contraction

前のビデオ
20.6: Classification of Skeletal Muscle Fibers

次のビデオ
20.8: Cross-bridge Cycle

言語

共有

English العربية 中文 Nederlands français Deutsch עברית italiano 日本語 한국어 português русский español Türkçe

Процесс произвольного сокращения скелетных мышц начинается в мозге как сознательное усилие, от фронтальной доли до первичной моторной коры, перед активацией альфа-моторного нейрона, расположенного в передней части рога спинного мозга. Сигнал продолжается вдоль нерва к определенному мышечному волокну, такому как бицепс, где потенциал действия заканчивается на торцевой моторной пластине, на которой моторный нейрон устанавливает синаптический контакт с мышечным волокном и инициирует выход нейротрансмиттера ацетилхолина, который рассеивается в синаптической щели и связывается с рецепторами. В результате сарколемма становится более проницаемой для ионов натрия, что приводит к большим потенциалам действия, которые распространяются по его внешней поверхности и внутрь мышечного волокна через поперечные или Т-канальцы, которые вызывает выброс ионов кальция из саркоплазматического ретикулума в миофибриллы.Это высвобождение кальция инициирует актин-миозиновый поперечный мостик, и позволяет наблюдать за мышцей, которая сокращается и контрактирует.

20.7:

Мышечное сокращение

& nbsp;

В скелетных мышцах ацетилхолин выделяется нервными окончаниями на моторной концевой пластине – точке синаптической связи между моторными нейронами и мышечными волокнами. Связывание ацетилхолина с его рецепторами на сарколемме позволяет ионам натрия проникать в клетку и запускает потенциал действия в мышечной клетке. Таким образом, электрические сигналы от мозга передаются к мышце. Впоследствии фермент ацетилхолинэстераза расщепляет ацетилхолин, чтобы предотвратить чрезмерную стимуляцию мышц.

& nbsp;

У людей с миастенией вырабатываются антитела против рецептора ацетилхолина. Это предотвращает передачу электрических сигналов между двигательным нейроном и мышечным волокном и ухудшает сокращение скелетных мышц. Для лечения миастении используются препараты, которые ингибируют ацетилхолинэстеразу (что дает нейромедиатор больше возможностей стимулировать оставшиеся рецепторы) или подавляют иммунную систему (предотвращают образование антител).

Сокращение гладких мышц

В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы стенок внутренних органов иннервируются вегетативной нервной системой и подвергаются непроизвольным сокращениям. Сокращение опосредуется взаимодействием между двумя белками филаментов – актином и миозином. Взаимодействие актина и миозина тесно связано с концентрацией внутриклеточного кальция. В ответ на сигналы нейротрансмиттеров или гормонов или на растяжение мышцы внеклеточный кальций проникает в клетку через кальциевые каналы в сарколемме или высвобождается внутриклеточно из саркоплазматического ретикулума. Внутри клетки кальций связывается с регуляторным белком кальмодулином. Затем комплекс кальций-кальмодулин активирует фермент киназу легкой цепи миозина, который фосфорилирует миозин и позволяет ему взаимодействовать с актином, вызывая сокращение мышцы.

おすすめの記事

Webb, R. Clinton. “Smooth Muscle Contraction and Relaxation.” Advances in Physiology Education 27, no. 4 (December 1, 2003): 201–6. [Source]

Kuo, Ivana Y., and Barbara E. Ehrlich. “Signaling in Muscle Contraction.” Cold Spring Harbor Perspectives in Biology 7, no. 2 (February 2015). [Source]