아밀로이드 – 베타 (Aβ _1-42)으로 구성되어 아밀로이드 플라크 예금, 알츠하이머 병 (AD)의 병리의 핵심 기능입니다. 많은 연구는 신경 세포의 죽음, 시냅스 영양 장애, 손실 및 기능 장애를 유발 재조합 올리고머 Aβ _1-42의 높은 독성 수준을 보여 주었다; 뿐만 아니라 학습과 기억 적자 ^1-4으로. 영향을받는 뇌 영역은 해마, 대뇌 피질, 그리고 기저 전뇌와 편도체 ^{(5, 6)와} 같은 피질 하 구조를 포함한다. 지금까지 광고의 Aβ _1-42 병리학을 시뮬레이션하려고 여러 형질 전환 마우스 모델이있다. 변형에 따라이 동물은 AD의 선택 병리학 적 기능을 검사에 유용하다는 것을 증명한다. 불행하게도,이 트랜스 제닉 라인들, 및 APP23 5XFAD 제외한 이들 마우스는 완전히 신경 손실, AD의 핵심 양태를 복제하지 않는다. 심지어 APP23 및 5XFAD에서 관찰되는 신경 세포의 손실, 신경 세포의 죽음 obser와VED는 몇 가지 선택 지역 ^7,8에, 미묘한 나이 의존하고 분리 하였다.

야생형 마우스의 뇌에 Aβ 올리고머 _1-42의 직접 주입 amyloidopathy ^1,9,10의 신경 세포 죽음의 측면을 복제 생체 모델의 우수한을 제공합니다. 일반적으로 사용되는 형질 전환 마우스 모델과 달리 Aβ 올리고머 _1-42 주입 모델은 급성 공간 및 시간 방식으로 Aβ에게 _1-42 수준을 높이기에 이상적입니다. 이 모델 야생형 마우스를 사용하는 장점은 트랜스 제닉 마우스에 도입 라인 돌연변이 잠재적 보상 또는 부작용을 제거한다. 과거의 연구는 해마에 Aβ _1-42의 독성 수준을 주입하여 일주 ^(1)의 내부에 주입 부위의 근방에서 신경 세포 사멸을 유도하는 것으로 나타났다. 또한, Aβ _1-42은 콜린성 뉴런 ⁽¹¹⁾ 기저 전뇌 독성 관찰과 일관성이 있음을해마에 프로젝트 콜린성 신경 세포 (BFCN) 인구는 효과적으로 뇌에서 고립 된 신경 회로의 시험을 허용, 생쥐에서 베타 – 아밀로이드 주입 ^1,10 다음 7~14일 내 20-50% 감소된다. 대부분의 제어 / 차량 및 올리고머 Aβ _1-42 솔루션 해마 ^(12)의 치아 이랑에 동측 BFCN 프로젝트 때문에 비교가 좌우 반구 ⁽¹⁾ 사이에 만들어 질 수 뇌의 양쪽에 주입 될 수있다.

이 보고서에서 우리는 성인 야생 형 C57BL / 6J 마우스에 대한 자세한 수술과 주사 방법을 제공 할 것입니다. 이 마우스 변형 때문에 연구의 광범위한 사용으로 선택된다. 기술적으로, 임의의 뇌 영역은 그러나 여기서 우리는이 기술을 설명하기 위해 대상으로 해마의 치아 이랑을 사용, 주입 대상이 될 수있다.