Os neurónios comunicam disparando potenciais de ação—o sinal eletroquímico que é propagado ao longo do axónio. O sinal resulta na libertação de neurotransmissores nos terminais do axónio, transmitindo assim informações no sistema nervoso. Um potencial de ação é uma mudança de “tudo ou nada” específica no potencial da membrana que resulta em um rápido pico de tensão.
Os neurónios normalmente têm um potencial de membrana de repouso de cerca de -70 milivolts (mV). Quando eles recebem sinais—por exemplo, de neurotransmissores ou estímulos sensoriais—o seu potencial de membrana pode hiperpolarizar (tornar-se mais negativo) ou despolarizar (tornar-se mais positivo), dependendo da natureza do estímulo.
Se a membrana for despolarizada para um potencial de limite específico, os canais de sódio dependentes de voltagem (Na+) abrem-se em resposta. Na+ tem uma maior concentração fora da célula em comparação com o interior, por isso entra logo que os canais se abrem, movendo-se para baixo do seu gradiente eletroquímico. À medida que a carga positiva flui, o potencial da membrana torna-se ainda mais despolarizado, por sua vez abrindo mais canais. Como resultado, o potencial de membrana rapidamente sobe para um pico de cerca de +40 mV.
No pico do potencial de ação, vários fatores levam o potencial de volta para baixo. O fluxo de Na+ diminui porque os canais Na+ começam a fechar. À medida que o interior da célula se torna mais positivo, há menos atração elétrica dirigindo Na+ para dentro. A despolarização inicial também desencadeia a abertura de canais de potássio dependentes de voltagem (K+), mas eles abrem mais lentamente do que os canais de Na+. Assim que esses canais de K+ se abrem—em torno do pico do potencial de ação—o K+ sai logo, para baixo do seu gradiente eletroquímico. O fluxo de entrada reduzido de carga positiva de Na+ combinado com fluxo de saída de carga positiva de K+ reduz rapidamente o potencial da membrana.
Por um breve período após um potencial de ação, a membrana é hiperpolarizada em comparação com o potencial de repouso. Isso é chamado de período refratário porque, durante esse tempo, a célula é incapaz de produzir um novo potencial de ação, impedindo assim que o potencial de ação se mova para trás em uma célula.
Células da glia especializadas—oligodendrócitos no CNS e células de Schwann no PNS—estendem processos longos que envolvem axónios neuronais. Este embrulho fornece isolamento, evitando fugas de corrente enquanto ela viaja ao longo do axónio. Além disso, os sinais elétricos são propagados por axónios com mielina por fluxo de corrente passiva e positiva nas regiões com mielina. Os canais de Na+e K+ dependentes de voltagem só são encontrados nas lacunas entre a mielina, nos nós de Ranvier, desencadeando a regeneração do potencial de ação em cada nó. Assim, o potencial de ação parece “saltar” pelo axónio nos nós—um processo chamado condução saltatória.
John Z. Young, zoólogo e neurofisiologista, descobriu que a lula tem células nervosas com axónios muito mais largos que os neurónios de mamíferos. Esses nervos controlam uma manobra de fuga rápida que é facilitada pelos potenciais de ação mais rápidos que só são possíveis nos axónios maiores. O diâmetro maior dos axónios possibilitou os estudos iniciais e descrições dos mecanismos iónicos envolvidos em um potencial de ação. Este trabalho foi pioneiro na década de 1950 por Alan Hodgkin e Andrew Huxley enquanto trabalhavam no nervo gigante da lula Atlântica. Juntos, eles descreveram a permeabilidade das membranas axonais aos iões de sódio e potássio e foram capazes de reconstruir quantitativamente o potencial de ação com base nas suas gravações de elétrodos.
Radivojevic, Milos, Felix Franke, Michael Altermatt, Jan Müller, Andreas Hierlemann, and Douglas J Bakkum. “Tracking Individual Action Potentials throughout Mammalian Axonal Arbors.” Edited by David Kleinfeld. ELife 6 (October 9, 2017): e30198. [Source]
Kress, Geraldine J., and Steven Mennerick. “Action Potential Initiation and Propagation: Upstream Influences on Neurotransmission.” 神经科学 158, no. 1 (January 12, 2009): 211–22. [Source]