マウスにおける結紮誘発性インプラント周囲炎の実験モデル

歯科インプラントは、欠損した歯を補うための望ましい選択肢としてますます普及^{しています1。}米国の成人人口における歯科インプラントの有病率は、2026年までに最大23%増加すると予測^{されています2。}Grand View Researchの市場分析レポート(2022年)によると、歯科インプラントの世界市場規模は2022年に約46億米ドルに達すると予測されています。さらに、2030年まで年間10%前後の安定した成長率を示すと予想され^ています3。残念ながら、歯科インプラントの使用は、インプラント周囲炎などの合併症につながる可能性があります。インプラント周囲炎は、インプラント周囲粘膜の炎症とそれに続く^支持骨の進行性の喪失を特徴とするバイオフィルム誘発性状態として定義されています4。

システマティックレビューでは、インプラント周囲炎の平均有病率は、患者レベルで19.53%(95%信頼区間[CI]、12.87〜26.19%)、イン^{プラントレベルで}12.53%(95%CI 11.67〜13.39%)であったことが明らかになった5。インプラント周囲炎は、インプラントの失敗の増加、ひいては多額の^{治療費の増加}により、公衆衛生が拡大していることを表しています6。

インプラント周囲炎の病因を理解することは、その発症と進行を防ぎ、審美性と機能の観点から歯科インプラントの寿命を最大化するための体系的なアプローチを開発するために重要です^7,8。この意味で、マウスが遺伝子の95%以上^{を人間と共有し}ていること^9,10、利用可能なオンライン遺伝子データベースの数、および臨床シナリオを再現する能力¹¹を考えると、歯科研究でマウスモデルを使用することは有利であることが証明されています。記載されたすべての利点は、炎症性組織評価および疾患マッピング¹³のための遺伝子組み換えの利用可能性(例えば、ノックアウトおよび過剰発現)を超えて、異なる疾患における遺伝的メカニズムの解剖¹²、アクセス可能な調節および管理、およびヒトパネルとして広く入手可能な抗体を可能にする。有利ではあるが、マウスのインプラント周囲炎を扱った論文はほとんどない。これは、ミニインプラントの入手や取り付けの難しさなど、方法論的な課題によるものです。

マウスにインプラント周囲炎を発症するために、結紮誘発性インプラント周囲炎、細菌誘発性インプラント周囲炎¹⁴、リポ多糖(LPS)誘発性インプラント周囲炎¹⁵、またはLPS+結紮誘発性インプラント周囲炎^{の組み合わせ16}など、多くのプロトコルが記載されている。ここでは、歯周炎^17,18,19、そして最近ではインプラント周囲炎^20,21を誘発するために最も広く受け入れられている方法であるため、結紮モデルに焦点を当てます。粘膜下位置でインプラントの周囲に配置された結紮糸は、プラークの蓄積を刺激し、その結果、組織の炎症を引き起こします。したがって、このアプローチの開発は、インプラント周囲疾患の前臨床研究のための実行可能な費用便益技術の適応に基づいています。この研究は、マウスの結紮誘発性インプラント周囲炎の実験モデルを説明し、観察された骨および組織の変化を考慮して、この疾患を誘発するのに有効性があるかどうかを判断することを目的としています。

この記事の全体的な目標は、結紮によってマウスのインプラント周囲炎を誘発するために適用されるプロトコルを報告し、インプラント周辺の組織評価と骨量減少を通じてその有効性を観察することです。