マウス初等視覚皮質における単眼視外剥離と眼優位可塑性測定

単眼視欠乏は、V1可塑性を調べる優れた実験パラダイムである。神経発達における視覚体験の重要性を研究するために、デビッド・フーベルとTorsten Wiesel^1,2様々な時点で、様々な期間のために片目で正常な視力の子猫を奪った。その後、奪われた目と奪われた目に対するV1の応答強度の変化を観察した。彼らの結果は、最初の3ヶ月間に閉じられていた目に反応するニューロンの数が異常に少ないことを示した。しかし、子猫のニューロンからの反応は、1年間閉じられた正常な成虫の猫の目のものとすべての点で同じままであり、子猫は回復しませんでした。成虫猫のMDは、OD可塑性を誘導することはできません。したがって、視覚経験がV1配線に及ぼす影響は、短く明確に定義された開発段階で強く、その前後に同じ刺激の影響が少ない。視覚入力に対する感受性の増加のこのような段階は、視覚皮質における臨界期として知られている。

マウスは夜行性動物であるが、マウスV1の個々のニューロンは、猫^3、4、5に見られるニューロンと同様の特性を有する。近年、トランスジェニック技術の急速な発展に伴い、視覚神経科学における研究の増加は、実験モデル^6、7、8としてマウスを使用している。マウスの視覚研究では、神経科学者は突然変異体とノックアウトマウスラインを使用し、マウスの遺伝的構成を制御することができます。マウスV1はODカラムを欠いているが、V1双眼ゾーンの単一ニューロンは有意なOD特性を示す。例えば、ほとんどの細胞は、ipsilateral刺激よりも対側刺激に対してより強く反応する。臨界期中に片目を一時的に閉じ、OD指数分布^9,10,11の有意な変化を誘発する。したがって、MDは、神経発達障害に関与する遺伝子が生体内の皮質可塑性にどのように影響するかを調べるためのOD可塑性モデルを確立するために使用することができる。

ここでは、MDの実験方法を紹介し、単眼視欠乏時のOD可塑性の変化を解析する一般的な方法(電気生理学的記録)を提案する。この方法は、20年以上20年以上^{の12年、13年、14、15、16}年のために多くの研究室で広く使用されています。OD可塑性の測定にも用いられる他の方法があり、慢性視覚誘発電位(VEP)記録^17、および固有光学イメージング(IOI)18などがある。この鋭い方法の重要な利点は、それが従うのが容易であり、結果が非常に信頼性が高いということです。