脚橋核ニューロンにガンマバンド振動を記録

PPN核は解剖学的に尾側中脳被蓋に含まれています。 PPNは、RAS ¹の主要コンポーネントです。 PPNは、行動活性化された状態（ すなわち 、覚醒、レム睡眠^）2のメンテナンスに参加しています。ラットにおける二国間PPN病変が減少またはレム睡眠^4を排除しながら、皮質脳波³に- （40 Hzの20）in vivoでの PPNの電気刺激は、高速発振を誘発しました。 PPNニューロンの大部分はベータ/ガンマ帯域周波数での活動電位発火しながら（20から80 Hz）を、いくつかのニューロンが自然発火の低金利を提示した（<10 Hz）で^5。また、PPNは、そのような動機と注意⁶のような行動の他の側面に関与しているようです。直接高周波（40から60 Hz）で、除脳動物でのPPN核の⁷電気刺激は、運動を促進することができます。近年、脳深部刺激（DBS）は、PPNのあちこちに罹患している患者を治療するために使用されていますパーキンソン病^（PD）8と歩行障害を伴うM障害。

以前の報告は、方形波電流パルス^9を使用して脱分極時にほぼすべてのPPNニューロンは、ガンマ帯域周波数での活動電位を発射することができることを実証しました。そのためmVのまでまたは-25下の矩形パルス脱分極時の電位依存性カリウムチャネルの急激な活性化。その結果、何の堅牢なガンマ振動はテトロドトキシン^10を使用して、活動電位の生成を阻止した後に観察されませんでした。このような問題を回避するための努力では、1 – 長い現在のランプを脱分極2秒を使用しました。部分的に電位依存性カリウムチャネルを不活性化しながら、ランプは徐々に、0 mVの最大値を休んでから、膜電位を脱分極しました。透明なガンマ帯膜振動が^10（-25 mVのと-0 mVの間、 すなわち、）高閾値カルシウムチャネルの電圧依存性ウィンドウ内に明らかでした。結論として、ガンマバンドactivityがPPNニューロン⁹において観察され、両方のPは/ Q-とN型電位依存性カルシウムチャネルは、PPN ¹⁰ガンマ帯の振動を生成するために活性化される必要があります。

一連の研究は、PPNニューロンにおける高閾値カルシウムチャネルの位置を決定しました。染料の組合せを注入し、 レシオメトリック蛍光イメージングは、現在のランプ^11を使用して脱分極時に別の樹状突起で活性化された電位依存性カルシウムチャネルを介してカルシウム過渡応答を示しました。

PPNニューロンの固有の特性は、このようにRASと視床皮質ループ間に高周波振動神経活動を誘導し、覚醒およびレム睡眠中に、これらの細胞の同時活性化を可能にするために提案されています。このような長期に及ぶ相互作用を確実に継続的¹²上で私たちの周りの世界を評価することのできる脳の状態をサポートするために考えられています。ここでは、実験を記述する必要アル条件が生成し、in vitroで PPN細胞におけるガンマ帯発振を維持します。このプロトコルは、以前に記載されておらず、他の脳領域でガンマバンド活性を媒介する固有の膜特性を研究するグループの数を助けます。また、現在のステップは、ガンマバンド活動がこれらの細胞内で生成することができないという誤った結論につながる可能性があります。