fMRIの研究は、うつ病のため、と若い女性に思考抑制を調べると、アットリスクの設計と実装

大うつ病性障害（MDD）を有する個体において共通の特徴は、黙想的な思考¹に従事する傾向があることです。それは解像度^2-5でない試みと否定的な考えやイベントの受動的固定を必要な場合にこの対処メカニズムは不適応であると考えられます。反芻は抑うつ^1,6-9とうつ病エピソード¹⁰の長さの増加と重症度を発症するリスクの増加と関連しています。

定期的に反芻個人は、多くの場合、積極的に^11を抑制することにより、これらの否定的な思考の頻度を低減しようとします。しかし、思考抑制に関与することは、そのような考えはよりアクセスし、迅速に個々の思考¹²で再出現する可能性を高めることができます。積極的思考を抑制する能力が損なわれる可能性があるので、これは押さ個体においてより頻繁に見られます。さらに、抑制がOTの可能性を増加させることが示されていると考えられ不快個人¹³の彼女の否定的な考え。したがって、落ち込んで個人のために黙想的な思考の抑制は、症状の悪化につながる可能性があり、黙想的な侵入の増加サイクリング、高めマイナス思考の産物。

うつ病の神経病理学的モデルは、大脳辺縁系の調節不全、線条体、視床、皮質脳回路^14を断定します。地域代謝や血流の安静時の混乱は、一貫して扁桃体で観察された高め基礎レベル、眼窩前頭皮質、腹内側前頭前皮質と内側視床で、MDDに報告されています。また、低下したレベルは、背外側前頭前皮質で発見され、膝下と背側前帯状皮質は、健常対照^15,16と比較します。これらの観​​察は、MDDが背側領域の活性の低下を伴うという考えにつながった、より腹側braiに感情的な大脳辺縁系の活性を高めていますN領域。

思考の規制に関する認知理論は思考抑制に2つの独立したメカニズムの役割を同定しました。これは、コントロールの最初のメカニズムは常に一過性に活性化された思考の抑制と第二のメカニズムのベースラインレベルを維持するために従事していることが示唆され、このベースライン¹⁷の上方に侵入するために管理し、不要な考えを再抑制する。機能的MRIデータは、背外側前頭前野と腹外側皮質^18,19を含むこれらの方法で脳領域の数を巻き込みます 思考抑制のメンテナンス時に島^19,20、前帯状皮質^20、および背内側前頭前皮質^19,21。さらに、抑制思考の再出現は、具体的には前帯状皮質¹⁸の締結に関連しています。したがって、脳領域の間にかなりの重複があるように思われます背外側前頭前皮質、島、前帯状皮質、背内側前頭前皮質²²と思考抑制に関与するものを含む凹部に無調節することが示されました。これは、思考抑制と抑うつとの間神経生理学だけではなく、行動のリンクが、存在することを示唆しています。

黙想的な思考に従事する若い女性は、うつ病^23を開発するためのより大きな危険にさらされています。うつ病のリスクも遺伝的に付与されます。うつ病の親または兄弟を持つ個人は、多くの障害²⁴の家族歴を有する個体よりも、うつ病を発症する可能性が高いです。この研究は、うつ病の家族のリスク、現在うつ病を経験し、若い女性のグループ、および健常対照群と若い女性のグループで思考抑制に関与神経システムを探求するために行きました。私たちは、調べるために、新規な黙想的な思考抑制パラダイムを開発しました中立と個人的に関連した思考の両方の持続的かつ一過思考抑制と関連する神経活動の変化。このデザインは、私たちは中立の考えに比べて個人的に関連した思考の抑制のための神経活動に差があったかどうかを調査することができました。また、リスクのあるグループのテストはうつ病のリスクがうつ病に関与する領域の血中酸素レベル依存（BOLD）信号の大きさと関連しているかどうかを判定することによって、うつ病の潜在的な脆弱性マーカーを探索する機会を提供しました。

うつ病^15,16に神経活動を取り巻く文学、反芻の研究に基づいて、それが思考の抑制が対照と比較して、MDDと参加者に背外側前頭前皮質の低減係に関連するであろうことが予想された抑制^25,26を考えました。これは、DEPに大きな脆弱性が予想されましたアット·リスク群ではressionは、コントロールと抑うつ群の間に入る背外側皮質活動のレベルに反映されることになります。さらに、それは抑制思考の再出現は、前帯状皮質の活性化に関連し、この活性化は、リスクの群よりもコントロールが大きいであろうとすることが予想されました。さらに、それは抑制思考の再出現時の制御と、リスクのある参加者の両方に比べて落ち込んで参加者において有意に少ない前帯状皮質の活性化を観察することが期待されました。