يرتبط فشل القلب ونضح الكلى بطريقة معقدة. انخفاض التروية الكلوية والاحتقان الوريدي هما عاملان مهمان يساهمان في الخلل الكلوي في فشل القلب. تتأثر الكلى، المسؤولة بشكل أساسي عن توازن السوائل في الجسم، سلبًا بسبب ضعف النتاج القلبي وزيادة الضغط الوريدي. استجابة لانخفاض التروية الكلوية، تقوم الكلى بتنشيط الآليات العصبية الهرمونية لاستعادة التوازن. لكن، يمكن أن تكون هذه الآليات غير قادرة على التكيف، مما يؤدي إلى تفاقم احتباس السوائل وتفاقم أعراض فشل القلب. تتضمن إحدى هذه الآليات تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS)، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية الدموية وزيادة احتباس السوائل.
إن مدرات البول هي الدعامة الأساسية في إدارة الحمل الزائد للسوائل لدى مرضى فشل القلب، وهي تعمل عن طريق تثبيط إعادة امتصاص الصوديوم في النيفرون، وزيادة إنتاج البول، وتقليل الحمل الزائد للسوائل. من الشائع استخدام مدرات البول العروية، ومدرات البول الثيازيدية، ومدرات البول الموفرة للبوتاسيوم، ولكل منها آلية عمل فريدة. تعمل مدرات البول العروية على الطرف الصاعد السميك من حلقة هنلي، مما يمنع الناقل المشترك لكلوريد الصوديوم والبوتاسيوم. تعمل مدرات البول الثيازيدية على النبيبات الملتوية البعيدة، مما يثبط متآزر كلوريد الصوديوم. تمنع مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم إعادة امتصاص الصوديوم في القنوات الجامعة مع توفير البوتاسيوم. يتم دمج الألدوستيرون أو مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية (MRAs) مثل سبيرونولاكتون وإيبليرينون مع مدرات البول. تعمل هذه الأدوية على تثبيط عمل الألدوستيرون، وهو الهرمون الذي يعزز احتباس الصوديوم وإفراز البوتاسيوم. من خلال منع هذا الإجراء، تعمل MRAs على تعزيز إفراز الصوديوم واحتباس البوتاسيوم، مما يساعد في توازن السوائل.
لكن، استخدام مدرات البول له حدود. الإفراط في الاستخدام يمكن أن يؤدي إلى اختلال التوازن المنحل بالكهرباء، وخاصة نقص بوتاسيوم الدم والخلل الكلوي. كما أن مقاومة مدر البول هي ظاهرة يصبح فيها الجسم أقل استجابة لمدرات البول مع مرور الوقت. وهذا يؤكد الحاجة إلى مراقبة وإدارة مدرات البول لدى مرضى فشل القلب بعناية.
