גירוי אדרנרגי משפיע בדרך כלל על קצב הלב ועל קצב הלב. באופן ספציפי, גירוי של β-adrenoceptors גורם לעלייה בזרימת יוני הסידן התוך תאי וזרמי קוצב לב, מה שעלול לגרום להפרעות קצב. קטכולאמינים כמו אדרנלין מדגימים גם היפוקלמיה בתיווך β2–אדרנוצפטורים, משפיעים על פוטנציאל הפעולה הלבבי ומשבשים את קצב הלב התקין. תרופות נגד הפרעות קצב מסוג II הן אנטגוניסטים של β-אדרנוצפטורים או חוסמי β, אשר חוסמים בעקיפין את תעלות הסידן ומנוגדים את הגירוי המושרה על ידי קטכולמין. מנגנון הפעולה שלהם כולל בעיקר דיכאון שלב 4 של דה-פולריזציה הלבבית, הפחתת האוטומטיות, הארכת הולכה AV והפחתת קצב הלב וההתכווצות כאחד. כתוצאה מכך, תרופות אלו מונעות ביעילות טכיקרדיה חדרית של רפרוף פרוזדורים ומפסיקות הפרעות קצב חוזרות. תרופות מסוג II מציגות וריאציות בסלקטיביות β1, פעילות סימפטומימטית פנימית, השפעות מייצבות ממברנות והארכת פוטנציאל הפעולה. חוסמי β מסווגים כסלקטיביים או לא סלקטיביים על סמך הזיקה שלהם לתת-סוג מסוים של אדרנו-צפטורים. חוסמי β לא סלקטיביים, כגון פרופרנולול, מעכבים היפוקלמיה בתיווך קטכולמין וחוסמים תעלות יוני נתרן. עם זאת, בשל הפעולות שלהם על β2-adrenoceptors, הם עלולים לגרום לסמפונות. לעומת זאת, תרופות סלקטיביות β1 כמו מטופרול מפגינות השפעות ברונכוספסטיות מופחתות, מה שהופך אותן למגוון יותר עבור יישומים טיפוליים שונים.
מולקולות סלקטיביות נוספות הן esmolol, תרופה תוך ורידית קצרת טווח למקרי חירום; acebutolol, יעיל בטיפול בפעימות חוץ רחמיות חדריות; וסוטלול, הידוע בתכונותיו הנוספות חוסמות תעלות יוני אשלגן.
למרות יעילותן, תרופות מסוג II עלולות לגרום לתופעות שליליות, כולל עייפות, ברדיקרדיה, ברונכוספזם ויתר לחץ דם. יתר על כן, הפסקה פתאומית של תרופות אלו עלולה להוביל לתסמיני ריבאונד, שעלולים להחמיר הפרעות קצב. חיוני לעקוב מקרוב אחר חולים בתרופות אלו ולהקטין בהדרגה את המינון בעת הפסקת הטיפול. למרות שהן בדרך כלל נסבלות היטב, תרופות נגד הפרעות קצב מסוג II נחשבות פחות יעילות מאלטרנטיבות מסוג I עבור סוגים ספציפיים של הפרעות קצב.
