Adrenerge stimulatie heeft over het algemeen invloed op de hartfrequentie en het ritme. Concreet veroorzaakt stimulatie van de β-adrenoceptoren een toename van de intracellulaire instroom van calciumionen en van de pacemakerstromen, wat aritmieën kan veroorzaken. Catecholamines vertonen net als adrenaline ook β2-adrenoceptor-gemedieerde hypokaliëmie, waardoor het actiepotentiaal van het hart wordt beïnvloed en het normale hartritme wordt verstoord. Klasse II-antiaritmica zijn β-adrenoceptorantagonisten of β-blokkers, die indirect de calciumkanalen blokkeren en deze door catecholamine geïnduceerde stimulatie tegengaan. Hun werkingsmechanisme omvat voornamelijk het onderdrukken van fase 4 van cardiale depolarisatie, het verminderen van de automatisering, het verlengen van de AV-geleiding en het verlagen van zowel de hartslag als de contractiliteit. Als gevolg hiervan voorkomen deze medicijnen effectief atriale flutter-ventriculaire tachycardie en beëindigen ze terugkerende aritmieën. Klasse II-medicijnen vertonen variaties in β1-selectiviteit, intrinsieke sympathicomimetische activiteit, membraanstabiliserende effecten en verlenging van actiepotentiaal. Bètablokkers worden geclassificeerd als selectief of niet-selectief op basis van hun affiniteit voor een bepaald adrenoceptorsubtype. Niet-selectieve bètablokkers, zoals propranolol, remmen catecholamine-gemedieerde hypokaliëmie en blokkeren natriumionkanalen. Vanwege hun werking op de β2-adrenoceptoren kunnen ze echter bronchospasme veroorzaken. Omgekeerd vertonen β1-selectieve geneesmiddelen zoals metoprolol verminderde bronchospastische effecten, waardoor ze veelzijdiger worden voor verschillende therapeutische toepassingen.
Andere selectieve moleculen zijn esmolol, een kortwerkend intraveneus medicijn voor noodgevallen; acebutolol, effectief bij de behandeling van ventriculaire ectopische slagen; en sotalol, bekend om zijn extra kaliumionkanaalblokkerende eigenschappen.
Ondanks hun doeltreffendheid kunnen klasse II-geneesmiddelen bijwerkingen veroorzaken, waaronder vermoeidheid, bradycardie, bronchospasme en hypotensie. Bovendien kan abrupt staken van deze geneesmiddelen leiden tot rebound-symptomen, waardoor aritmieën mogelijk verergeren. Het is essentieel om patiënten die deze medicijnen gebruiken nauwlettend te volgen en de dosering geleidelijk af te bouwen wanneer de behandeling wordt stopgezet. Hoewel ze over het algemeen goed worden verdragen, worden klasse II-antiaritmica als minder effectief beschouwd dan klasse I-alternatieven voor specifieke soorten aritmieën.