高血圧症は最も一般的な心血管疾患であり、血圧の上昇が繰り返し測定し認められることで診断されます。腎臓、心臓、脳への損傷を含むそのリスクは血圧レベルに直接的に比例しています。 115/75 mm Hg を基準値とし、20/10 mm Hg 上昇するごとに心血管疾患のリスクは 2 倍になります。高血圧症sは末端器官損傷が差し迫っているか、すでに発生しているまでは無症状であることが多いため、診断は患者の症状ではなく血圧測定値に依存します。
一次性高血圧には特定の原因がありませんが、二次性高血圧には特定の要因があります。通常、血圧の上昇は心拍出量が正常範囲である場合の細動脈を通る血流に対する抵抗力の増加と関連しています。これは複数の異常によって引き起こされると考えられており、遺伝的影響、心理的ストレス、高塩分摂取、低カリウムまたはカルシウム摂取などの食事要因などの寄与因子が含まれます。
生理学的に、血圧は心拍出量と末梢血管抵抗によって調節されます。この調節は、細動脈、毛細血管後細静脈、心臓、腎臓で行われます。自律神経によって媒介される圧的反射は、体液性メカニズムと並行して、これらの点の機能を調整して正常な血圧を維持します。
圧的反射は、動脈圧を低下させる事象に反応して血圧を迅速に調整する役割を果たします。腎臓による血液量の制御は、長期的な血圧制御にとって極めて重要です。腎灌流圧が低下すると、塩分と水の再吸収とレニン生成が引き起こされ、レニン–アンジオテンシン–アルドステロン系（RAAS）が開始されます。アンジオテンシン II の合成につながり、直接的な血管収縮を引き起こし、アルドステロンの生成を刺激します。アルドステロンは、腎臓のナトリウム吸収と血管内の血液量を増加させます。バソプレシンは、腎臓による水分の再吸収を調節する能力を通じて血圧の維持にも役立ちます。
