Summary

Establecimiento y evaluación de un modelo de predicción de riesgo para el escalamiento patológico de la neoplasia intraepitelial gástrica de bajo grado

Published: February 16, 2024
doi:

Summary

En este trabajo se realizó una evaluación sistemática de los pacientes diagnosticados de neoplasia intraepitelial gástrica de bajo grado mediante biopsia endoscópica previa y se obtuvo un diagnóstico anatomopatológico mediante resección completa de la lesión mediante disección endoscópica de la submucosa (DSE), analizando los factores que potencialmente aumentan el riesgo de escalada patológica.

Abstract

El estudio tiene como objetivo explorar los factores de riesgo de escalada patológica después de la cirugía endoscópica para la neoplasia intraepitelial gástrica de bajo grado (LGIN) y establecer y evaluar un modelo de predicción de riesgo para LGIN. Se analizaron retrospectivamente un total de 120 pacientes diagnosticados de LGIN gástrica mediante biopsia y disección endoscópica de la submucosa (DSE) entre noviembre de 2020 y junio de 2022. Se recogieron el sexo, la edad, la infección por Helicobacter pylori (HP), el tamaño de la lesión, la localización de la lesión, la morfología, la congestión de la mucosa gástrica, el estado de los nódulos, la ulceración y erosión superficial y la observación de EM de todos los pacientes y se dividieron en grupos mejorados y no mejorados de acuerdo con los resultados del diagnóstico patológico postoperatorio de la biopsia y la DS. Los factores de riesgo independientes de escalada patológica después del tratamiento quirúrgico de la DSE se examinaron mediante análisis de regresión logística y se estableció un modelo de predicción del riesgo. De los 120 pacientes con LGIN gástrica, 49 pacientes desarrollaron mejoría patológica postoperatoria; La tasa de mejoría patológica fue del 40,83%. Entre ellos, 42 pacientes pasaron a neoplasia intraepitelial de alto grado (HGIN), 1 caso a cáncer gástrico avanzado y 6 casos a carcinoma gástrico precoz (EGC). El análisis univariado mostró que la edad, el tamaño de la lesión, la congestión de la mucosa gástrica, las úlceras superficiales y la erosión fueron significativamente diferentes entre los grupos (p < 0,05). El análisis de regresión logística multivariada reveló que la edad ≥60 años, la distancia focal ≥2 cm, la congestión de la mucosa gástrica y la ulceración y erosión superficial fueron factores de riesgo independientes para la escalada patológica postoperatoria en pacientes con LGIN gástrica. Modelo final de predicción de probabilidad conjunta para P = 1/[1 + e(26.515-0.161 x β1-0.357 x β2+0.039 x β3-0.269 x β4)]. La edad, el tamaño de la lesión ≥2 cm, la congestión de la mucosa gástrica y la ulceración y erosión de la superficie de la lesión son factores de riesgo para la mejoría patológica postoperatoria en pacientes con LGIN gástrica. El modelo de predicción de riesgo establecido en este estudio basado en factores de riesgo tiene valor predictivo y puede proporcionar una referencia científica para el tratamiento clínico de los pacientes con LGIN gástrica.

Introduction

El cáncer gástrico es uno de los tumores malignos más frecuentes, especialmente en Asia oriental, con altas tasas de incidencia y mortalidad. Es uno de los cánceres más comunes en China, y los nuevos diagnósticos y las muertes representan aproximadamente la mitad del total mundial. Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en la población china2. El cáncer gástrico ocupa el tercer lugar en el mundo en cuanto a la mayor tasa de mortalidad entre los tumores, y su pronóstico depende en gran medida del estadio de la lesión1. La tasa de supervivencia a 5 años para los pacientes en estadio avanzado es inferior al 30 %, mientras que la tasa de supervivencia a 5 años para los pacientes en estadio temprano suele ser superior al 90 %. Por lo tanto, el diagnóstico y tratamiento precoz del cáncer gástrico son fundamentales para prevenir y controlar la enfermedad3.

La reacción en cascada de Correa es ampliamente reconocida como uno de los principales patrones de desarrollo del cáncer gástrico, lo que sugiere que el proceso cancerígeno del cáncer gástrico progresa gradualmente de la gastritis atrófica a la metaplasia intestinal, a la neoplasia intraepitelial y, finalmente, al adenocarcinoma4. Con la aplicación de la tecnología moderna y la creciente popularidad de la gastroscopia, se ha detectado un número cada vez mayor de lesiones precancerosas de la mucosa gástrica, como la endoscopia de aumento (EM), la endoscopia de tinción y la obtención de imágenes de banda estrecha (NBI)5.

La neoplasia intraepitelial de bajo grado (LGIN, por sus siglas en inglés) es una de las lesiones precancerosas del cáncer gástrico y está estrechamente relacionada con el cáncer gástrico. Sin embargo, algunos pacientes con neoplasia intraepitelial de bajo grado mostraron mejoría patológica después de la disección endoscópica de la submucosa (DSE) en comparación con los hallazgos de la biopsia6. Por lo tanto, existe cierta controversia en la práctica clínica con respecto a la elección del seguimiento o tratamiento para los pacientes con LGIN comprobada por biopsia. Este artículo explora los factores de riesgo para la mejora patológica después del tratamiento con EDS en pacientes con LGIN gástrica, establece y evalúa un modelo de predicción del riesgo de aparición de LGIN y proporciona opiniones de referencia más científicas y valiosas para el manejo clínico de los pacientes con LGIN gástrica.

Protocol

El protocolo descrito en este estudio ha sido revisado y aprobado por el comité de ética del Longyan First Affiliated Hospital de la Universidad Médica de Fujian de acuerdo con las directrices éticas establecidas por la Declaración de Helsinki. La seguridad y el bienestar de los participantes humanos son nuestra principal preocupación, y todos los procedimientos han sido diseñados para minimizar los riesgos potenciales y la incomodidad. Todos los datos recopilados se tratarán de forma confidencial y se utilizarán únicamente para los fines de esta investigación. Los sujetos serán libres de retirarse del estudio en cualquier momento, y su decisión de participar o retirarse no afectará su relación con los investigadores o la institución. 1. Información general Seleccionar pacientes diagnosticados de LGIN gástrica. En este análisis retrospectivo, se incluyeron un total de 120 pacientes diagnosticados con LGIN gástrica mediante examen histopatológico y tratados con DES en el Primer Hospital de Longyan, el Tercer Hospital de Xingtai y el Hospital Oncológico de Gansu desde noviembre de 2020 hasta junio de 2022. 2. Criterios de inclusión y exclusión Criterios de inclusiónIncluir a los pacientes diagnosticados de LGIN gástrica mediante examen histopatológico y tratados con ESD dentro de los 3 meses posteriores al diagnóstico. Asegurar que todas las biopsias y muestras quirúrgicas sean diagnosticadas de acuerdo con los criterios de diagnóstico patológico de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para tumores del aparato digestivo7, y que todas las secciones patológicas sean revisadas por dos patólogos antes y después de la cirugía. Datos clínicos completos. Criterios de exclusiónExcluir a los pacientes que han recibido recientemente antibióticos, inhibidores de la bomba de protones (IBP), preparaciones de bismuto y supresores de ácido para el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori (HP). Excluir a los pacientes diagnosticados con neoplasia intraepitelial gástrica de alto grado (HGIN), cáncer gástrico u otros tumores metastásicos mediante un examen histopatológico. Excluir a los pacientes que se sometieron a cirugía. Excluir a los pacientes que se sometieron a radioterapia o quimioterapia. Excluir pacientes con datos clínicos incompletos. 3. Métodos de investigación Examen endoscópico y cirugíaQue todos los pacientes diagnosticados de LGIN gástrica mediante examen histopatológico se sometan a una endoscopia de luz blanca (WLE) de rutina.Antes de realizar una endoscopia, asegúrese de que el paciente se someta a algunos preparativos, incluido el ayuno durante más de 6 h.NOTA: El examen generalmente involucra anestesia local de la garganta para minimizar las molestias. Inserte el endoscopio a través de la boca del paciente y avancelo gradualmente a través del esófago hasta el estómago. El interior del tracto digestivo se observa bajo WLE, incluyendo el color, la forma, la textura y la distribución de los vasos sanguíneos en la mucosa, en busca de posibles lesiones. Tomar muestras de tejido o realizar otras operaciones terapéuticas en función de los resultados de la observación. Después de completar el examen, retire gradualmente el endoscopio y finalice el examen. Utilice la tecnología ME-NBI para observar la microestructura de la superficie de la mucosa gástrica para determinar aún más la extensión de la lesión.NOTA: ME-NBI es un modo de formación que se cambia mediante un botón en el endoscopio después de observar la mucosa aproximada en el modo WLE. Puede observar microvasculares (VM) y microestructuras (EM) que no se pueden observar con la endoscopia convencional.Después de encontrar la lesión sospechosa en el WLE, acérquese de lejos a cerca, de la normalidad al centro de la lesión. A través del examen ME-NBI, juzgar si existe la línea de demarcación (DL), la anisotropía de la VM y la MS, y algunos signos especiales en la superficie de la lesión para observar mejor la microestructura de la superficie de la mucosa gastrointestinal, y luego hacer un juicio sobre la naturaleza de la lesión, que pueden ser lesiones. A continuación, realice una marca de electrocoagulación con un bisturí de incisión mucosa desechable a 3-5 mm fuera del límite de la lesión en el paciente, con una distancia de aproximadamente 2 mm entre los puntos de marca. Inyecte la solución inyectable preparada (250 ml de solución salina + 3 mg de epinefrina + 2 ml de colorete índigo) en la submucosa a través de una aguja especial de inyección endoscópica.NOTA: La solución salina se utiliza principalmente para mantener la submucosa húmeda y separar la capa mucosa de la capa muscular. La epinefrina contrae los vasos sanguíneos y reduce el sangrado. El carmín índigo es un tinte que ayuda a los médicos a visualizar mejor la distribución de los vasos sanguíneos en la submucosa. Los ingredientes dispensados incluyen 250 ml de solución salina + 3 mg de epinefrina + 2 ml de colorete índigo. Una vez que la lesión esté completamente elevada, realice una incisión circunferencial con un bisturí de incisión mucosa desechable en un punto aproximadamente a 3 mm del punto de marcado de la lesión, seguida de una disección submucosa hasta que la lesión se elimine por completo. Después de la disección, observe cuidadosamente la herida y realice la electrocoagulación con pinzas de electrocoagulación. Si es necesario, use pinzas hemostáticas de metal para sujetar las heridas. Examen anatomopatológicoExtraer la muestra de tejido después de la escisión completa mediante succión o lazo.Fijar y preservar la muestra de tejido extraída y marcar los lados oral y anal para el examen y diagnóstico patológico. Fijar las muestras en formol al 10% durante 24-48 h a 20-25 °C.NOTA: La descripción anatomopatológica incluyó información sobre la morfología general de la lesión, volumen y tamaño, márgenes, clasificación histológica, profundidad de infiltración y lesiones de la mucosa gástrica. Método de detección de HPUtilice la prueba rápida de la ureasa o la prueba de aliento 13C.En la prueba rápida de ureasa, tome una muestra del revestimiento del estómago del paciente con pinzas de biopsia bajo endoscopia y colóquela en un reactivo que contenga ureasa. Compruebe la presencia de H. pylori en el revestimiento del estómago. La enzima ureasa descompone la urea para producir amoníaco, lo que hace que el reactivo sea alcalino y lo vuelve rojo. Observe el cambio de color del reactivo y determine la presencia de infección por H. pylori .NOTA: La prueba del aliento con 13C es una prueba no invasiva, indolora y sin efectos secundarios que se realiza mediante la administración oral de urea que contiene urea marcada con 13C y el uso de un espectrómetro de masas de relación isotópica para detectar la cantidad de dióxido de carbono marcado con 13C en el aliento exhalado del paciente. Si Helicobacter pylori está presente en el estómago, las bacterias descompondrán la urea marcada con 13C para producir dióxido de carbono marcado con 13C, y la presencia o ausencia de infección por Helicobacter pylori se puede determinar midiendo la cantidad de dióxido de carbono marcado con 13C en el gas exhalado. Es importante tener en cuenta que los pacientes deben suspender los inhibidores de la bomba de protones (IBP) durante al menos 2 semanas y los medicamentos antibacterianos, el bismuto y ciertos medicamentos a base de hierbas con propiedades antibacterianas durante al menos 4 semanas antes de realizar la prueba rápida de la ureasa o la prueba de aliento 13C. Estos medicamentos pueden afectar la precisión de los resultados de la prueba. Los pacientes también deben ayunar o abstenerse de comer durante al menos 2 horas durante la prueba de aliento 13C para evitar la influencia de los alimentos en los resultados de la prueba. Recopilación y agrupación de datosRecopilar los datos clínicos generales de los pacientes, incluyendo sexo, edad, infección por Helicobacter pylori (HP), tamaño de la lesión, localización de la lesión, morfología, congestión de la mucosa gástrica, estado de los nódulos, ulceración superficial y erosión, y observación de EM. Divida a todos los pacientes del estudio en grupos mejorados y no actualizados de acuerdo con si el diagnóstico patológico posterior a la TES se actualizó en función de las evaluaciones realizadas.NOTA: El grupo actualizado tuvo un diagnóstico patológico postoperatorio de GIN gástrico, cáncer gástrico temprano (EGC) o cáncer gástrico avanzado, mientras que el grupo no actualizado tuvo un diagnóstico patológico posoperatorio de LGIN gástrico o inflamación. 4. Métodos estadísticos Utilice software estadístico para organizar y analizar todos los datos. Analice los datos categóricos estadísticamente como frecuencias (en porcentajes) y compárelos utilizando pruebas de chi-cuadrado o pruebas exactas de Fisher.NOTA: En este estudio se utilizó el software SPSS. Emplear el análisis de regresión logística para identificar los factores de riesgo asociados con la mejora patológica post-ESD en pacientes diagnosticados de LGIN gástrica. Un valor de p inferior a 0,05 indica una diferencia estadísticamente significativa.

Representative Results

Incidencia de mejoría patológica en pacientes con LGIN gástrica después de la DESUn total de 120 pacientes con LGIN gástrica fueron incluidos en este estudio, de los cuales 49 (40,83%) experimentaron mejoras patológicas después de la DSE. Entre ellos, 42 casos se elevaron a HGIN, 1 caso se elevó a cáncer gástrico avanzado y 6 casos se actualizaron a EGC. Un total de 71 casos no experimentaron mejoría patológica, de los cuales 2 casos se degradaron a inflamación y 69 casos permanecieron como LGIN, con una tasa de disminución patológica del 1,67%. Análisis univariante de la mejoría patológica tras la DSE en pacientes con LGIN gástricaComo se muestra en la Tabla 1, no hubo diferencias estadísticamente significativas (p > 0,05) en cuanto al sexo, la infección por HP, la localización de la lesión, los nódulos superficiales, la presencia de una línea de demarcación (DL) en la capa de EM, la morfología de la lesión, la microestructura (EM) y la morfología microvascular (VM) entre el grupo de mejoría patológica postoperatoria y el grupo de pacientes con LGIN gástrico sin mejora. Sin embargo, hubo diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05) en la edad, el tamaño de la lesión, la congestión de la mucosa gástrica y la ulceración y erosión superficiales. Análisis de regresión logística multivariante de la mejora patológica después de la DES en pacientes con LGIN gástricaLos factores con p < 0,05 se seleccionaron mediante análisis univariado, incluyendo la edad, el tamaño de la lesión, la congestión de la mucosa gástrica y la ulceración y erosión superficial, que se utilizaron como variables independientes, y la mejoría patológica después de la DSE en pacientes con LGIN gástrica se utilizó como variable dependiente para el análisis de regresión logística (Tabla 2). En la Tabla 3 se observó que la edad ≥60 años, el diámetro de la lesión ≥2 cm, la congestión de la mucosa gástrica y la ulceración y erosión superficiales fueron factores de riesgo independientes para el mejoramiento patológico después de la DES en pacientes con LGIN gástrica. El modelo final de predicción de probabilidad conjunta fue P = 1 / [1 + e(26.515-0.161xβ1-0.357xβ2+0.039xβ3-0.269xβ4)] basado en la fórmula de predicción para la regresión logística: P(y = 1/x) = 1/(1+e-(β0+β1×1+β2×2+β3×3+β4×4)), donde y representa la variable dependiente dicotómica, x representa el vector de variables independientes, β representa el coeficiente de regresión y e representa la base del logaritmo natural. Además, las abreviaturas de los términos técnicos se definirán cuando se utilicen por primera vez. Esta fórmula indica que, dada la variable independiente x, la probabilidad de que ocurra el evento y = 1 es P(y = 1/x). Cuando la suma de β0 + β1 x 1 + β2 x 2 + β3 x 3 + β4 x 4 aumenta, también lo hace el valor de P(y = 1/x), lo que indica una mayor probabilidad de que ocurra el evento y = 1; y a la inversa, una menor probabilidad de que ocurra el evento y = 1. Aquí, β1 es el coeficiente de regresión de la edad, β2 es el coeficiente de regresión del tamaño de la lesión, β3 es el coeficiente de regresión de la congestión de la mucosa gástrica y β4 es el coeficiente de regresión de la ulceración superficial y la erosión. Presentación del casoComo caso representativo, una paciente femenina de 50 años de edad que presentó mucosa rugosa y erosión en el ángulo gástrico durante un examen físico. La biopsia endoscópica confirmó la presencia de neoplasia intraepitelial de bajo grado (LGIN). Investigaciones adicionales con endoscopia de aumento, imágenes de banda estrecha (NBI) y endoscopia pigmentaria sugirieron que el paciente estaba en riesgo de desarrollar neoplasia intraepitelial de alto grado (HGIN). Se aconsejó a la paciente que se sometiera a tratamiento de disección endoscópica de la submucosa (DSE) y el diagnóstico anatomopatológico final fue HGIN (como se indica en la Figura 1). Figura 1: Presentación del caso. (A,B) Antes de la operación, el WLE mostró mucosa gástrica rugosa con erosión. (C,D) Se observaron VM y EM irregulares en las lesiones observadas por ME + NBI. (E) Los contornos de las lesiones se podían ver mediante tinción de rubor índigo. (F) Las lesiones se marcaron debajo del endoscopio. (G) Despojado después de la inyección de agua submucosa. (H) Tratamiento hemostático de heridas. (I) Se enviaron muestras fijas para su examen patológico. Haga clic aquí para ver una versión más grande de esta figura. Tabla 1: Análisis univariante de la mejora patológica post-DSE (%). Haga clic aquí para descargar esta tabla. Tabla 2: Tabla de asignación de variables de análisis de regresión logística multivariante para la actualización patológica post-ESD. Haga clic aquí para descargar esta tabla. Tabla 3: Análisis de regresión logística multivariante de la actualización patológica post-ESD. Haga clic aquí para descargar esta tabla.

Discussion

La LGIN gástrica es una enfermedad gastrointestinal común y, a medida que el número de pacientes continúa aumentando, la prevención y el tratamiento de la enfermedad se vuelven cada vez más cruciales. El establecimiento de un modelo de predicción del riesgo es esencial para orientar el tratamiento clínico y prevenir la aparición de la enfermedad8. La mejora patológica de la LGIN gástrica se refiere al deterioro de las propiedades de la LGIN dentro de un cierto período, lo que puede conducir a la transformación de la LGIN en HGIN o incluso a condiciones más graves. En la práctica clínica, la predicción de la mejoría patológica se ha convertido en un foco de atención para el personal médico. En la actualidad, se han estudiado algunos modelos de predicción basados en manifestaciones clínicas, hallazgos imagenológicos y biomarcadores, pero estos tienen las desventajas de indicadores complejos y consumo a largo plazo. Por lo tanto, es necesario desarrollar un modelo predictivo simple y efectivo. De acuerdo con las recomendaciones actuales del consenso nacional, la DES debe adoptarse activamente para el tratamiento de los pacientes con LGIN gástrica con factores de alto riesgo para la mejora patológica. Sin embargo, un número creciente de estudios han mostrado diferencias significativas entre los resultados patológicos de la biopsia y los resultados patológicos postoperatorios en pacientes con LGIN gástrica9.

El estudio reveló que de los 120 pacientes con LGIN gástrica observados, 49 se sometieron a una mejora patológica después de la cirugía, lo que resultó en una tasa de mejora patológica del 40,83%. Esta tasa es relativamente elevada en comparación con otros estudios relevantes. Entre las posibles razones de estos hallazgos se encuentra la subestimación de los resultados obtenidos de la biopsia patológica. Las variaciones en las calificaciones de los endoscopistas pueden dar lugar a variaciones en el estado de los pacientes y en la evaluación del sitio de la biopsia, lo que resulta en un muestreo superficial o inadecuado y desviaciones del sitio. La precisión de los resultados también puede verse influida por la capacidad cognitiva y el conocimiento de los patólogos. Además, la precisión de la biopsia puede verse afectada por diferentes técnicas endoscópicas. Por ejemplo, la aplicación de la gastroscopia de alta definición para observar la morfología microvascular y microestructural de las lesiones y determinar el sitio más visible para la biopsia dirigida puede mejorar considerablemente la precisión de la biopsia.

Este estudio demostró que cuanto mayor es la edad de los pacientes con LGIN gástrica, mayor es el riesgo de mejoramiento patológico después de la cirugía, lo que es similar a los resultados de otras investigaciones nacionales10. En consecuencia, para los pacientes con LGIN gástrica mayores de 60 años, se debe realizar un seguimiento estrecho y, si el paciente tiene más factores de riesgo, se recomienda una cirugía oportuna. En cuanto al tamaño de la lesión, este estudio mostró que el tamaño de la lesión ≥2 cm es un factor de riesgo independiente para el mejoramiento patológico, lo que es básicamente consistente con otros resultados de investigación11. El valor crítico del tamaño de la lesión que puede afectar a la aparición de mejoría patológica tras el tratamiento quirúrgico de los pacientes con LGIN gástrica sigue siendo controvertido, y se necesita investigación clínica para encontrar el valor crítico más adecuado. Se deben utilizar métodos de gran tamaño de muestra para futuras investigaciones. Los resultados mostraron que la congestión de la superficie de la mucosa, la ulceración y la erosión son factores de riesgo independientes para la mejoría patológica después de la cirugía en pacientes con LGIN gástrica, lo cual es similar a la investigación relevante12. Es más probable que la ulceración y la erosión de la superficie de la lesión causen una mejora patológica después de la cirugía, lo que puede deberse a que el daño repetido a la mucosa gástrica puede promover la displasia y la metaplasia intestinal, lo que aumenta el riesgo de cáncer gástrico.

Sin embargo, este estudio encontró ciertas limitaciones. En primer lugar, el hecho de ser un estudio retrospectivo hizo imposible controlar completamente el sesgo y otros factores de confusión. En el futuro, se deben realizar estudios prospectivos para validar las conclusiones y fortalecer la objetividad y la capacidad de inferencia. En segundo lugar, debido al número limitado de muestras, las muestras no se pudieron separar en un conjunto de validación para la validación externa del modelo. Por lo tanto, es esencial recopilar datos adicionales de pacientes de varios centros para aumentar el número de muestras y ampliar el alcance de las variables observadas. Esto mejorará la eficacia predictiva del modelo y la credibilidad de sus resultados. Además, la realización de una validación externa reforzará la fiabilidad del modelo.

En conclusión, nuestra investigación revela que el modelo de predicción de riesgo, generado a través del análisis de factores de riesgo independientes para la mejora patológica en pacientes con LGIN gástrica que fueron sometidos a cirugía, ofrece un valor predictivo significativo y puede proporcionar una guía beneficiosa para el tratamiento de LGIN en contextos clínicos.

Disclosures

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

Este estudio está financiado por el Proyecto del Plan de Ciencia y Tecnología de la Ciudad de Longyan (número de subvención 2020LYF17029).

Materials

Disposable mucosal incision knife Olympus (Japan) KD-650Q
Endoscopic image processing device Olympus (Japan) CV-290
Hemostasis Clips MICRO-TECH(Nanjing) ROCC-D-26-195
High-frequency hemostatic forceps Olympus (Japan) FD-410LR
Indicarminum MICRO-TECH(Nanjing) MTN-DYZ-15
Injection Needles MICRO-TECH(Nanjing)  IN02-25423230
Magnifying gastroscope Olympus (Japan) GIF-H290Z
Orthodontic rubber band 3M Unitek Corporation 6.4 mm 3.5 oz
Therapeutic gastroscopy Olympus (Japan) GIF-2TQ260M
Transparent cap Olympus (Japan) D-201-11804

References

  1. Bray, F., et al. Global cancer statistics 2018: Globocan estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 68 (6), 394-424 (2018).
  2. Migita, K., et al. Rnf126 as a marker of prognosis and proliferation of gastric cancer. Anticancer Res. 40 (3), 1367-1374 (2020).
  3. Zhang, H., Yang, X., Zhang, X., Huang, X. The significance of endoscopic kyoto classification of gastritis in the gastric cancer risk assessment: A systematic review and meta-analysis. Medicine. 102 (22), e33942 (2023).
  4. Cheng, H. C., et al. Evolution of the correa’s cascade steps: A long-term endoscopic surveillance among non-ulcer dyspepsia and gastric ulcer after H. pylori eradication. J Formos Med Assoc. 122 (5), 400-410 (2023).
  5. Kim, B., Cho, S. J. Endoscopic screening and surveillance for gastric cancer. Gastrointest Endosc Clin N Am. 31 (3), 489-501 (2021).
  6. Choi, C. W., et al. The risk factors for discrepancy after endoscopic submucosal dissection of gastric category 3 lesion (low grade dysplasia). Dig Dis Sci. 59 (2), 421-427 (2014).
  7. Nagtegaal, I. D., et al. The 2019 who classification of tumours of the digestive system. Histopathology. 76 (2), 182-188 (2020).
  8. Zou, L., et al. Endoscopic characteristics in predicting prognosis of biopsy-diagnosed gastric low-grade intraepithelial neoplasia. Chin Med J (Engl). 135 (1), 26-35 (2022).
  9. Ryu, D. G., et al. Clinical outcomes of endoscopic submucosa dissection for high-grade dysplasia from endoscopic forceps biopsy. Gastric Cancer. 20 (4), 671-678 (2017).
  10. Xu, G., et al. Risk factors for under-diagnosis of gastric intraepithelial neoplasia and early gastric carcinoma in endoscopic forceps biopsy in comparison with endoscopic submucosal dissection in Chinese patients. Surg Endosc. 30 (7), 2716-2722 (2016).
  11. Kim, M. K., et al. Is lesion size an independent indication for endoscopic resection of biopsy-proven low-grade gastric dysplasia. Dig Dis Sci. 59 (2), 428-435 (2014).
  12. Zhao, G., et al. How commonly is the diagnosis of gastric low grade dysplasia upgraded following endoscopic resection? A meta-analysis. PLoS One. 10 (7), e0132699 (2015).

Play Video

Cite This Article
Lan, S., Lai, F., Fang, X., Li, X., Zhong, C., Cao, T. Establishment and Evaluation of a Risk Prediction Model for Pathological Escalation of Gastric Low-Grade Intraepithelial Neoplasia. J. Vis. Exp. (204), e65868, doi:10.3791/65868 (2024).

View Video