Inducción de periodontitis mediante una combinación de ligadura e inyección de lipopolisacáridos en un modelo de rata

La periodontitis (EP) es la sexta condición de salud pública más prevalente a nivel mundial, afectando aproximadamente al 11% de la población total, siendo una forma avanzada, irreversible y destructiva de enfermedad periodontal ^1,2. La EP es un proceso inflamatorio que afecta los tejidos gingival y periodontal, lo que resulta en recesión gingiva, migración apical del epitelio de unión con desarrollo de bolsas y pérdida de hueso alveolar³. Además, la EP está asociada a varias enfermedades sistémicas, como enfermedades cardiovasculares, obesidad, diabetes y artritis reumatoide, para las cuales los factores ambientales y específicos del huésped juegan un papel significativo ^4,5.

Por lo tanto, la EP es una enfermedad multifactorial iniciada principalmente por la acumulación de placa microbiana – resultante de la disbiosis de las comunidades microbianas – y por una respuesta inmune exagerada del huésped a los patógenos periodontales, que conduce a la descomposición del tejido periodontal ^4,6. Entre varias bacterias periodontales, la bacteria gramnegativa anaerobia Porphyromonas gingivalis es uno de los patógenos clave en la EP⁴. P. gingivalis contiene un complejo lipopolisacárido (LPS) en sus paredes, una molécula conocida por inducir infiltración de leucocitos polimorfonucleares y dilatación vascular en tejidos periodontales inflamados⁷. Esto resulta en la producción de mediadores inflamatorios, como la interleucina 1 (IL-1), IL-6 e IL-8, factor de necrosis tumoral (TNF) o prostaglandinas, con una posterior activación de osteoclastos y resorción ósea, lo que lleva a la destrucción del tejido y la pérdida final de dientes³.

Entre las diferentes ventajas de los modelos animales destacan la capacidad de imitar complejidades celulares como en humanos, o de ser más precisos que los estudios in vitro , que se realizan sobre superficies plásticas con tipos celulares limitados⁸. Para modelar la EP experimentalmente in vivo, se han utilizado diferentes especies animales, como primates no humanos, perros, cerdos, hurones, conejos, ratones y ratas⁹. Sin embargo, las ratas son el modelo animal más ampliamente estudiado para la patogénesis de la EP porque son baratas y fáciles de manejar¹⁰. Su tejido gingival dental tiene características estructurales similares al tejido gingival humano, con un surco gingival poco profundo y epitelio de unión unido a la superficie del diente. Además, como en los humanos, el epitelio de unión facilita el paso de bacterias, materiales extraños y exudados de células inflamatorias ⁹.

Uno de los modelos experimentales más reportados de inducción de EP en ratas es la colocación de ligaduras alrededor de los dientes, que es técnicamente desafiante pero confiable¹⁰. La colocación de la ligadura facilita la placa dental y la acumulación bacteriana, generando una disbiosis en los surcos gingivales, que causa inflamación y destrucción del tejido periodontal¹¹. La pérdida de la inserción periodontal y la reabsorción del hueso alveolar podrían ocurrir en 7 días en este modelo de rata⁸.

Otro modelo animal para la EP consiste en la inyección de LPS en el tejido gingival. Como resultado, se estimulan la osteoclastogénesis y la pérdida ósea. Las características histopatológicas de este modelo son similares a la EP establecida en humanos, caracterizada por niveles más altos de citoquinas proinflamatorias, degradación del colágeno y resorción ósea alveolar ^6,8.

Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue describir un modelo simple de rata de EP experimental basado en las técnicas de inyecciones de P. gingivalis-LPS (Pg-LPS), combinadas con la colocación de ligaduras alrededor de los primeros molares maxilares (M1). Se trata de un modelo con características similares a las observadas en la enfermedad de EP humana, que podría ser utilizado en el estudio de los mecanismos de progresión de la enfermedad y futuros posibles tratamientos.