Quantification des paramètres vasculaires dans les rétines montagnards entières de souris atteintes de rétinopathies non prolifératives et prolifératives

Les yeux sont nourris par deux systèmes artério-veineux : le système vasculaire choroïdien, un réseau vasculaire externe qui irrigue l’épithélium pigmenté rétinien et les photorécepteurs ; et le système vasculaire neuro-rétinien qui irrigue la couche des cellules ganglionnaires et la couche nucléaire interne de la ^rétine1. Le système vasculaire rétinien est un réseau organisé de vaisseaux qui fournissent des nutriments et de l’oxygène aux cellules rétiniennes et récoltent des déchets pour assurer une transduction de signalisation visuelle appropriée. Cette vascularisation présente des caractéristiques distinctes, notamment : l’absence d’innervation autonome, la régulation du tonus vasculaire par des mécanismes rétiniens intrinsèques et la possession d’une barrière sanguine rétinienne ^complexe2. Par conséquent, le système vasculaire rétinien a été au centre de nombreux chercheurs qui ont étudié de manière approfondie non seulement la vasculogenèse au cours du développement, mais aussi les altérations et l’angiogenèse pathologique que ces vaisseaux subissent dans les ^maladies3. Les changements vasculaires les plus courants observés dans les rétinopathies sont la dilatation des vaisseaux, la néovascularisation, la perte d’arborisation vasculaire et la déformation des vaisseaux principaux de la rétine, ce qui les rend plus ziggaggy4,5,6. Une ou plusieurs des altérations décrites sont les premiers signes détectés par les cliniciens. La visualisation vasculaire fournit une méthode de dépistage rapide, non invasive et peu ^coûteuse7. L’étude approfondie des altérations observées dans l’arbre vasculaire déterminera si la rétinopathie est non proliférative ou proliférative et le traitement ultérieur. Les rétinopathies non prolifératives peuvent se manifester par une morphologie vasculaire aberrante, une diminution de la densité vasculaire, des capillaires acellulaires, la mort des péricytes, un œdème maculaire, entre autres. En outre, les rétinopathies prolifératives développent également une perméabilité vasculaire accrue, un remodelage extracellulaire et la formation de touffes vasculaires vers la cavité vitréenne qui se décomposent facilement ou induisent un décollement de la ^rétine8.

Une fois détectée, la rétinopathie peut être surveillée par ses changements ^{vasculaires9,10}. La progression de la pathologie peut être suivie à travers les changements structurels des vaisseaux, qui définissent clairement les stades de la ^maladie11. La quantification des altérations vasculaires dans ces modèles a permis de corréler les changements vasculaires et la mort neuronale et de tester des thérapies pharmacologiques pour les patients dans différentes phases de la maladie.

À la lumière des déclarations ci-dessus, nous considérons que la reconnaissance et la quantification des altérations vasculaires sont fondamentales dans les études sur les rétinopathies. Dans ce travail, nous allons montrer comment mesurer différents paramètres vasculaires. Pour ce faire, nous utiliserons deux modèles animaux. L’un d’eux est le modèle murin de rétinopathie induite par ^{l’oxygène12}, qui imite la rétinopathie de prématurité et certains aspects de la rétinopathie diabétique proliférative13,14. Dans ce modèle, nous mesurerons les zones avasculaires, les zones néovasculaires et la dilatation et la tortuosité des vaisseaux principaux. Dans notre laboratoire, un modèle murin de syndrome métabolique (MetS) a été développé, qui induit une rétinopathie non proliférative15. Ici, nous allons évaluer la densité vasculaire et la ramification.