Établissement d’un modèle de rat d’occlusion sagittale-sinus supérieure par l’intermédiaire d’une méthode d’embolie filimatique

La thrombose cérébrale des sinus veineux (CVST) est une maladie rare du système veineux cérébral qui ne représente que 0,5 à 1,0% de toutes les causes d’AVC, mais a un taux d’occurrence relativement élevé chez les enfants et les jeunes adultes¹. Au cours de l’autopsie, le CVST s’est avéré être la cause de 10% des décès par maladie cérébrovasculaire². La thrombose peut se produire dans n’importe quelle partie du système veineux intracrânien. Le sinus sagittal supérieur (SSS) est l’un des secteurs les plus généralement affectés dans CVST et peut impliquer de multiples vaisseaux sanguins. En raison de la sténose ou de l’occlusion des sinus veineux, le retour veineux intracrânien est bloqué, ce qui s’accompagne souvent d’une augmentation de la pression intracrânienne³. Les manifestations cliniques du CVST sont complexes et varient au fil du temps; bien qu’il y ait un manque de spécificité des symptômes, les symptômes les plus communs incluent le mal de tête (77.2%), les saisies (42.7%), et les déficits neurologiques (39.9%). Dans les cas graves, le coma et même la mort peuvent survenir^4,5. Au cours des dernières années, en raison de l’amélioration globale des normes médicales et sanitaires et de la sensibilisation à la santé publique, la proportion de facteurs de risque connexes a changé, la proportion de traumatismes et d’infections a diminué, et la proportion de CVST causée par la grossesse, la période puerpérale, les contraceptifs oraux et d’autres raisons a progressivement augmenté^{de 5}.

Actuellement, la pathogénie de CVST n’est toujours pas bien comprise. Pour explorer le CVST en profondeur, d’autres recherches physiopathologiques sont nécessaires. Cependant, la plupart de ces méthodes de recherche sont invasives et donc difficiles à mettre en œuvre cliniquement. En raison de nombreuses limites de la recherche clinique, les modèles animaux présentent des avantages irremplaçables en termes de recherche fondamentale et translationnelle.

La cause de CVST est complexe, car son début initial est souvent non reconnu et l’endroit de la formation de thrombus est fortement variable. Heureusement, les modèles animaux peuvent obtenir un meilleur contrôle de ces facteurs. Au cours des dernières décennies, une variété de modèles animaux CVST ont été établis, et chaque modèle a ses propres inconvénients. Selon les différentes méthodes de production, ils peuvent être grossièrement divisés en catégories suivantes: le modèle simple de ligature SSS^6,7; le modèle d’accélérateur d’injection interne^{SSS 8}; le modèle⁹de thrombose SSS induite par le chlorure ferrique ; le modèle photochimique-induit de thrombose SSS¹⁰; et le modèle SSS d’embolie-occlusion auto-fabriquée^11. Cependant, la plupart de ces modèles sont incapables de contourner les dommages invasifs au cortex cérébral de l’animal et ne sont pas en mesure de contrôler avec précision l’heure et l’emplacement ischémiques. Dans certains modèles, le thrombus va se recanaliser spontanément ; dans d’autres modèles, le SSS devient définitivement occlu. En outre, des opérations compliquées et/ou des dommages sérieux peuvent affecter des résultats pathophysiologiques suivants dans ces modèles.

Dans la présente étude, un bouchon de fil a été inséré dans le SSS des rats de Sprague-Dawley (écart-type) pour établir avec succès un modèle CVST qui a réduit au minimum des dommages, a permis le contrôle précis, et a donné la bonne stabilité. De plus, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pour les petits animaux et l’imagerie du flux sanguin par moucheture laser ont été combinées pour vérifier l’efficacité du modèle. Nous avons évalué des changements du flux sanguin cérébral avant et après l’établissement de notre modèle, aussi bien que nous avons évalué la stabilité de notre modèle, posant une base pour d’autres études explorant l’occurrence, le développement, et les mécanismes pathophysiologiques relatifs de CVST.