Intracrânienne subarachnoïdien voie d’Infection pour enquêter sur les rôles des Biofilms de Streptococcus suis en méningite dans un modèle d’Infection de souris

Streptococcus suis (S. suis) est un bactérie pathogène majeur de porcs dans le monde, provoquant des maladies graves, y compris la méningite, pneumonie, septicémie, endocardite et arthrite¹. C’est aussi un agent zoonotique émergent. Jusqu’ici, on a signalé que les neuf sérotypes peuvent provoquer une infection chez l’homme, y compris les sérotypes 2, 4, 5, 9, 14, 16, 21, 24 et 31^2,3,4. Chez les humains et les porcs, la méningite est l’un des principaux signes cliniques des infections à S. suis . Au Vietnam et en Thaïlande, S. suis est la principale cause de méningite chez les adultes,⁵. Biofilms microbiens sont des micro-organismes qui adhèrent les uns aux autres et sont concentrent à l’interface. ils sont essentiels pour la virulence bactérienne, la survie dans des environnements variés et⁵de la résistance aux antibiotiques. Biofilms sont généralement entourés d’une matrice extracellulaire qui généralement contient des polysaccharides, protéines et ADN⁶. Ce dernier est capable de susciter des réactions inflammatoires de l’hôte et cytokine production⁷. La formation de biofilm a signalé de participer à streptocoque méningite lors d’études antérieures. Biofilms contribuent à Streptococcus agalactiae méningite dans un modèle de poisson tilapia et la formation de biofilm a été révélée dans les tissus du cerveau et autour méningée surfaces in vivo par inoculation intra-abdominale⁸. Au cours de la méningite, Streptococcus pneumoniae est dans un état semblable au biofilm et de bactéries dans un tel état de biofilm ont été plus efficaces dans l’induction de méningite chez une souris infection modèle⁹. En outre, dans notre précédente étude, l’état de biofilm associé de S. suis dans le cerveau de souris contribue à la virulence bactérienne en analyse de survie¹⁰. Toutefois, une preuve directe pour implication de biofilm dans S. suis méningite exige davantage enquête.

Des modèles animaux de l’infection à S. suis ont été développés chez les souris en utilisant la voie intrapéritonéale¹¹, par voie nasale (i.n.)¹², par voie intraveineuse (i.v.)¹³et les routes intracisternale (i.c.) d’infection^{14, 15 , 16}. Toutefois, les itinéraires i.p., i.n. et i.v. d’infection ne conviennent pas pour étudier les rôles des composantes de la surface S. suis méningite directement dans le cerveau. Il s’agit d’une matrice extracellulaire de biofilms. Bien que l’inoculation i.c. a été utilisée pour infection à S. suis , le site d’injection précise n’a pas été décrit dans ces documents. En revanche, les coordonnées stéréotaxiques du site d’injection pour l’inoculation intracrânienne subarachnoïdien a clairement été décrit dans une précédente étude¹⁷. Cela a permis de reconnaissance simple du point d’inoculation et plan expérimental plus simpliste. En outre, la voie intracrânienne subarachnoïdien d’infection imite entrée bactérienne dans le système nerveux central du sinus ou l’ oreille moyenne¹⁷et la relation entre l’oreille moyenne et la méningite causée par S. suis a été démontrée par Madsen et al.¹⁸. En outre, en appliquant la voie intracrânienne subarachnoïdien d’infection chez la souris, nous avons démontré que S. suis petit RNA rss04 contribue à la méningite dans notre précédente étude¹⁰.

Dans la présente étude, la voie intracrânienne subarachnoïdien d’infection a été utilisée chez les souris pour étudier les rôles des biofilms dans S. suis méningite. Souris ont été infectées avec des cellules planctoniques ou de biofilms de cellules état de S. suis par cette voie d’infection. Analyse histopathologique et expression de l’ARNm accrue de TLR2 et cytokines du tissu de cerveau de souris injectées avec des cellules d’État biofilm a clairement indiquent que S. suis biofilm contribue à la méningite.