Rad-Laufen und Umwelt Komplexität als therapeutische Intervention in einem Tiermodell der FASD

Aufzucht in verschiedenen Umgebungen ist seit langem bekannt in verschiedenen Maßnahmen von neurologischen Wellness Veränderungen zu verursachen. Viele Studien Blick auf die positiven Auswirkungen der in einer komplexen Umgebung (EG) Aufzucht mit bahnbrechende Forschung von Diamond und Rosenzweig beginnen (zB ^{1, 2)} und Greenough (Beispielsweise ^{3, 4).} EG hat sich gezeigt , ⁶ im Gehirn ^5, eine unbestreitbare positive Auswirkungen auf die synaptische und zelluläre Veränderungen zu ^{haben, 7.} EG kann eine Vielzahl von Hirnregionen beeinflussen , einschließlich der Hippocampus ^{8, 9} und visuellen Kortex ^{10, 11,} ventralen Striatum ^{12, 13,} sowiewie Gehirn weite Neuroimmun – Funktion (in ¹⁴ überprüft). Von besonderem Interesse ist aus den Untersuchungen an Hippocampus entwickelt , wenn es wurde gezeigt , dass die EG die Überlebensrate der erwachsenen geborenen Körnerzellen des Gyrus dentatus durch dendritische Plastizität ^{9, 13} zu erhöhen. Dieser letzte Punkt hat angibt viel Interesse auf Grund der wachsenden Körper der Literatur gesammelt , dass Ausdauertraining adulten Neurogenese sowohl in der gesunden und geschädigten Gehirn ^{15, 16, 17, 18} fördert. Radfahr (WR) ist eine einfache Form der freiwilligen kardiovaskuläre Aktivität zu implementieren , die in Nagetiermodellen von neurologischen Erkrankungen als vorteilhaft gezeigt hat, oder Alterungs ^{17, 19, 20.} WR wirkt sich auf die Expression von Wachstumsfaktoren sowohl im zentralen und peripheren Nervensystem ^{21, 22, 23.}

Die Kombination von (später) WR und EG in eine "superintervention" (WR-EC) (dh 12 Tagen um 30 Tage in EG des WR) bietet eine robuste Zunahme des Hippocampus – adulten Neurogenese und ein verlängertes Überleben der neu proliferierten Zellen ^8, die die Wirkung der einzelnen Komponenten erreicht im Tiermodell von FASD nicht (siehe unten). Da beide Komponenten von WR-EC eine Vielfalt von Strukturen innerhalb des Gehirns ¹³ beeinflussen (WR in ²² überprüft, überprüft EC in ^24), die Umsetzung dieser Maßnahme leicht zu Nagetiermodellen beider Entwicklungs- und späteren Leben Beginn Modelle von neurologischen angewendet werden kann , Beeinträchtigung (zB neonatale Exposition Alkohol, Altern, Stress frühen Leben).

nt "> Integration von WR-EC in den Jugendlichen und jungen Erwachsenen Perioden (dh postnatalen Tag 30 bis 72) können einige der negativen Auswirkungen eines Rattenmodell der fetalen Alkohol – Spektrum – Störungen verbessern (FASDs) ⁸ Eine Sammlung von Studien haben. gezeigt , dass ³¹ bis Alkohol aus postnatalen Tag (PD) 4 bis 9 Anzeige erhebliche Defizite in neuroanatomischen Maßnahmen wie dendritischen Komplexität ^25, des Kleinhirns Entwicklung ^{26, 27} und Neuroimmun – Ansprechbarkeit ²⁸ sowie Manifestationen von beeinträchtigter Lernen und Gedächtnis ^{29, 30,} ausgesetzt Nagetiere . Auch eine reduzierte Menge an Alkohol – Exposition innerhalb dieses Zeitfensters (dh PD 7 bis 9) nicht mehr auf Defizite in Lernen und Gedächtnis führen bei jugendlichen und erwachsenen Ratten ³² , während einige Strukturen sig sehenwerten Beeinträchtigung neuroanatomische ^27. Viele dieser Defizite – zusätzlich zu Verhaltensstörungen bei Hippocampus-abhängigen Aufgaben – wurden ^{8, 33} oder WR allein ^{25, 31} nach Exposition mit diesem WR-EC Paradigma gemildert. Obwohl allein WR eine weit verbreitete Intervention gewesen ist, hat sich die Kombination von WR-EG noch nicht in der Literatur trotz seiner Fähigkeit verwendet worden ⁸ die relativ kürzer fristigen Vorteile der WR aufrecht zu erhalten. Dieser Artikel wird die Umsetzung des WR-EG-Intervention während der Adoleszenz zu diskutieren. Obwohl dieses Paradigma im Kontext der frühen postnatalen Exposition Alkohol verwendet wird, kann es zu verschiedenen Nagetiermodellen eingeführt werden, um Gehirnpotenziale neuroplasticity in den Modellen von Hirnerkrankungen zu beurteilen.