Выделение и катетеризация церебральным паренхиматозных артериол

Нарушение мозгового кровообращения однозначно организована для поддержки метаболических потребностей центральных нейронов, клеток, которые имеют ограниченные запасы энергии и являются, следовательно, очень чувствительны к изменениям давления кислорода и поставки необходимых питательных веществ. Как отдельные нейронные субпопуляции становится активным , когда конкретные задачи выполняются, сосудистая сеть способствует высоко локализованное увеличение перфузии , чтобы предотвратить местную гипоксию и истощение питательных веществ ^1. Это является одной из форм функциональной гиперемии , известной как нейрососудистое муфте, и зависит от правильной работы нейрососудистое блока, состоящий из активных нейронов, астроциты и мозговых артерий ^2. Внутримозговые паренхимы артериол, группа кровеносных сосудов , охватывающих паренхиматозные, проникающих и предварительно капиллярные артериол, центрально важно для этого ответа и тогда критически изучать их по отдельности, чтобы исследовать сосудисто – нервный муфта ^3.

<р класс = "jove_content"> паренхиматозных артериол небольшие (20 – 70 мкм, внутренний диаметр) высокого сопротивления кровеносных сосудов, что заливать различные популяции нейронов в головном мозге. Ветвление из пиальных артерий на поверхности, паренхиматозные артериолы проникают в паренхиму мозга при почти 90 ^ᵒ угла для подачи подповерхностного микроциркуляцию (рисунок 1). Эти артериолы играют решающую роль в поддержании соответствующего перфузионного давления, поскольку они являются наиболее дистальных гладких мышц сосудов, содержащих защитные капилляры. В отличие от циркуляции поверхности пиальных, паренхиматозные артериол отсутствие побочных ветвей и анастомозов, и , следовательно , являются "узкие места" мозгового кровообращения ^4. В результате дисфункции паренхиматозных артериол способствует развитию сосудистых заболеваний головного мозга, таких как сосудистый когнитивных нарушений и малых ишемических инсультов (также известный как молчащих или лакунарными ударов). Исследования indicatе , что паренхимы артериол дисфункция может быть вызвана гипертонической ^{5, 6} хронического стресса и является ранним событием в небольшой болезни сосуда модели генетической мыши ^7. Кроме того, экспериментально индуцированной окклюзией одиночных проникающих артериол у крыс достаточно , чтобы вызвать небольшие ишемических инсультов , которые имеют цилиндрическую форму, подобно тем , которые наблюдаются у пожилых людей ^8.

В дополнение к этим анатомических различий, механизмы регуляции сократительной функции различаются между пиальных артерий и артериол паренхимы. Миогенный вазоконстрикции больше в паренхиматозных артериол ^9, возможно , из – за отсутствия внешней иннервации ¹⁰ различных режимов механотрансдукции ^11, а также различия в внутриклеточного Ca ²⁺ сигнализации ^12,13 в клетках гладких мышц сосудов. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что эндотелий-зависимые механизмы сосудорасширяющие также различаются между этими vascuLAR сегменты, с паренхиматозных артериях , проявляющих большую зависимость от механизмов , связанных с Ca ²⁺ -активированную K ⁺ каналы и электротонического связь внутри сосудистой стенки по сравнению с диффундирующих факторов , таких как оксид азота и простациклинов ^14. Таким образом, данные, собранные в экспериментах с использованием пиальных артерий может не обязательно относится к паренхиматозных артериол, оставляя пробелы в наших знаниях местного управления перфузии головного мозга.

Несмотря на их важность, паренхиматозные артериолы являются значительно под изученным, в первую очередь из – за технических проблем , с изоляцией и монтажа для изучения экс естественных условиях. В этой рукописи мы описываем методологию для выделения и вводить иглу церебральных паренхиматозных артериолы, которые могут быть использованы для миография давления, или изолировать ткани для иммунноокрашивания, электрофизиологии, молекулярной биологии и биохимического анализа.