ザ<em>シトロrodentium</em>マウスモデル：感染性大腸炎に勉強病原体とホスト貢献

腸内細菌の病原体による感染症は、下痢や腸上皮バリア機能障害を含むだけでなく腸の病理と病態生理として、消化管（GI）炎症をトリガします。細菌の病原体は、そのホストの消化管と同様に、このような感染症から身を守る特定の宿主応答を植民地になることによって病原性のメカニズムがよく理解されていない、腸内細菌感染症のモデリングでしかし最近の進歩は、これらのプロセスの理解を助けるために始めている。腸内細菌はまた、炎症性腸疾患（IBDs）にリンクされている。 IBDsクローン病（CD）とUCは慢性腸の炎症や組織の損傷によって特徴付けられる原因不明の複雑な疾患である。腸炎の多くのマウスモデルは、IL10などの遺伝的に改変された菌株での自発的な炎症から、存在している – / – マウスでは、化学の課題に対するデキストラン硫酸ナトリウム（DSS）やdのような化合物とinitrobenzeneスルホン酸^{（DNBS）1。}これは、IBD患者に存在する不適応な慢性炎症性応答は感染性大腸炎のモデルの研究はまた、潜在的に病原性のホストを定義するための大きな可能性を提供していますので、腸内細菌に腸管粘膜免疫系の異常被ばくによって遺伝的に感受性の個体で^2を開発^するという仮説が立てられている。腸内細菌への応答シトロrodentium誘発性大腸炎は、腸内細菌とIBDの病因の潜在的メカニズムのさらなる理解への宿主応答の解析を可能にする、よく^1,3特徴付けられている感染性大腸炎の希少なモデルの一つであり、不可欠なステップ小説予防及び治療処置を開発インチ

C. rodentiumは密接に重要なヒトに関連している（/ E）はグラム陰性取り付けると控えめ、ネズミ特有の細菌性病原体である病原体の病原性大腸菌大腸菌 （EPEC）及び腸管出血性大腸菌大腸菌 ^{（EHEC）3-8。} / Eの病原体の家族が親密に宿主細胞上の非侵襲的な台座のような構造を形成し、盲腸と結腸上皮の根尖宿主細胞膜に付着。 Cと経口チャレンジ10 ⁸ -10 ⁹生物のrodentiumは陰窩、単核球の免疫細胞浸潤および杯細胞枯渇^3,4の大腸過形成または伸長によって特徴付けられる感染性大腸炎の堅牢なモデルを生成します。植民地化の初期のサイトでは、数時間チャレンジ後、盲腸のパッチで2〜3日後に感染³遠位結腸に進行が続いています。免疫応答性マウス系統では、病原体のクリアランスは3〜4週間感染^1,3,4後に達成される。しかし、多くの遺伝的に改変された菌株、 すなわち遺伝子欠損またはノックアウト（ – / – ）マウスは、increaを表示することが見出されている誇張された損傷および/ ​​または慢性の感染症や炎症^9-14の結果感染に対する感受性をセッド。これらのノックアウト株ではこの感染性大腸炎モデルの使用は、生得的なシグナル伝達タンパク質を欠いている多くは、腸の感染症や炎症の解決に不可欠ないくつかの宿主タンパク質を明らかに不可欠となっています。