В ренин-ангиотензин-альдостероновой системе решающую роль играет гормон ангиотензин II. Он связывается с рецепторами AT1 в гладких мышцах сосудов, связанных с белками Gq. Активация этих рецепторов запускает фермент фосфолипазу С, который высвобождает две молекулы: инозитолтрифосфат и диацилглицерин. Эти молекулы вызывают цепную реакцию, которая приводит к фосфорилированию легких цепей миозина и способствует взаимодействию между актином и миозином, что приводит к сокращению гладких мышц и сужению кровеносных сосудов. Этот сосудосуживающий эффект увеличивает сопротивление кровотоку в периферических частях тела, что приводит к повышению артериального давления.
Активация рецептора AT1 также стимулирует секрецию альдостерона, гормона, который способствует задержке натрия и воды в почках, увеличивая объем крови и давление. Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), такие как лозартан и валсартан, используются для лечения высокого кровяного давления. Эти лекарства конкурируют с ангиотензином II за связывание с рецептором AT1 и деактивацию его, уменьшая вазоконстрикцию. В результате кровеносные сосуды расширяются, снижается периферическое сопротивление и снижается артериальное давление. Блокада рецептора АТ1 также подавляет секрецию альдостерона, что снижает реабсорбцию натрия и воды почками и снижает объем и давление крови. В отличие от ингибиторов АПФ, которые повышают уровень брадикинина, что приводит к сухому кашлю, БРА не оказывают такого эффекта, так что сухой кашель не наблюдения.
