레닌–안지오텐신–알도스테론 시스템에서는 안지오텐신 II라는 호르몬이 중요한 역할을 합니다. 이는 Gq 단백질과 결합된 혈관 평활근의 AT1 수용체에 결합합니다. 이러한 수용체가 활성화되면 포스포리파제 C라는 효소가 활성화되어 이노시톨 삼인산과 디아실글리세롤이라는 두 분자를 방출합니다. 이들 분자는 미오신 경쇄의 인산화를 유도하고 액틴과 미오신 사이의 상호작용을 촉진하여 평활근 수축과 혈관 수축을 일으키는 연쇄 반응을 일으킵니다. 이러한 혈관 수축 효과는 신체 말초 부위의 혈류에 대한 저항을 증가시켜 혈압을 상승시킵니다.
AT1 수용체의 활성화는 또한 신장의 나트륨 및 수분 보유를 촉진하는 호르몬인 알도스테론의 분비를 자극하여 혈액량과 혈압을 증가시킵니다. 로사르탄, 발사르탄과 같은 안지오텐신 수용체 차단제(ARB)는 고혈압 치료에 사용됩니다. 이 약물은 안지오텐신 II와 경쟁하여 AT1 수용체에 결합하고 이를 비활성화하여 혈관 수축을 감소시킵니다. 그 결과 혈관이 확장되고 말초 저항이 감소하며 혈압이 감소합니다. AT1 수용체 차단은 또한 알도스테론 분비를 억제하여 신장의 나트륨 및 수분 재흡수를 감소시키고 혈액량과 혈압을 낮춥니다. 브라디키닌 수치를 증가시켜 마른 기침을 유발하는 ACE 억제제와 달리 ARB는 이러한 효과가 없어 마른 기침을 일으키지 않습니다.
