在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中，有一种称为血管紧张素II的激素起着至关重要的作用。它能够与血管平滑肌中的AT1受体和Gq蛋白进行结合。被激活的这些受体会进一步激活一种称为磷脂酶C的酶，并同时释放出两个分子：三磷酸肌醇和二酰基甘油。这些分子会引发链式反应，从而导致肌球蛋白轻链被磷酸化，同时促进了肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用，并进一步导致平滑肌收缩和血管收缩。这种血管的收缩作用增加了位于身体末梢部位的血流阻力，同时使血压升高。
激活的AT1受体还会刺激醛固酮的分泌，醛固酮是一种能够促进钠离子和水分子在肾脏中潴留的激素，能够增加血容量和血压。血管紧张素受体阻滞剂（ARB）（如氯沙坦和缬沙坦）能够用来治疗高血压。这些药物会与血管紧张素II竞争，同时与AT1受体结合并使其失活，以此来减少血管收缩。最终则会导致血管扩张、外周阻力降低、血压降低。阻断AT1受体还会抑制醛固酮的分泌，从而能够减少肾脏对钠离子和水分子的重吸收，并同时降低血容量和血压。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）会增加缓激肽水平，从而导致干咳，而血管紧张素受体阻滞剂则没有这种作用，因此不会导致干咳。
