La période silencieuse (SP) est une période de silence électromyographique (EMG) qui suit un potentiel évoqué moteur (MEP) induit par la stimulation magnétique transcrânienne (TMS) appliquée lors d’une contraction musculaire soutenue. L’impulsion TMS supraseuil peut être appliquée au cortex moteur primaire controlatéral ou ipsilatéral (M1) du muscle cible à partir duquel l’activité EMG est enregistrée, ce qui donne deux phénomènes : la période de silence controlatérale (cSP) et la période de silence ipsilatérale (iSP).

Même si iSP et cSP partagent des fonctionnalités similaires, ils peuvent refléter des composants légèrement différents. On pense que la première reflète l’inhibition transcalleuse et est donc entièrement d’origine corticale ^1,2. Inversement, la cSP est étudiée comme substitut possible de l’inhibition corticospinale, très probablement médiée par les récepteurs B de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA) dans M1 ^3,4,5.

Soutenant le rôle de la cSP dans les voies médiées par le GABA, des travaux antérieurs ont révélé une augmentation de la durée de la cSP après l’administration orale de composants améliorant le GABA 5,6,7,8. Pourtant, les processus rachidiens sont également impliqués dans la modification de sa durée. La phase antérieure (<50 ms) du cSP est associée à une diminution des valeurs du réflexe H^3-a réflexe qui est un produit des neurocircuits périphériques et qui quantifie l’excitabilité des neurones spinaux⁹. On pense que le traitement de la colonne vertébrale est médié par l’activation des cellules de Renshaw, les motoneurones après hyperpolarisation et l’inhibition postsynaptique par les interneurones spinaux 10,11,12,13,14.

Malgré la contribution de la colonne vertébrale, la cSP résulte principalement de l’activation des neurones inhibiteurs corticaux, qui sont responsables de la génération de la dernière partie du cSP (50-200 ms)3,10,13,15,16. À cet égard, la première partie de la durée de la cSP a été associée à des mécanismes d’inhibition de la colonne vertébrale, tandis que les cSP longs nécessitent des mécanismes inhibiteurs corticaux plus importants 3,13,17,18.

Par conséquent, la cSP est un biomarqueur candidat prometteur pour la maladaptation corticospinale due à des troubles neurologiques, tandis que des durées plus significatives de cSP reflètent potentiellement une augmentation de l’inhibition corticospinale et vice versa ^5,11. En conséquence, des travaux antérieurs ont trouvé une association entre la durée de la cSP et des pathologies telles que la dystonie, la maladie de Parkinson, la douleur chronique, les accidents vasculaires cérébraux et d’autres affections neurodégénératives et psychiatriques 19,20,21,22. Pour illustrer, dans une cohorte d’arthrose du genou, une inhibition intracorticale plus élevée (indexée par cSP) était associée à un âge plus jeune, à une plus grande dégénérescence du cartilage et à une performance cognitive moindre dans l’échelle d’évaluation cognitive^{de Montréal 23}. De plus, les changements de cSP pourraient également indexer longitudinalement la réponse au traitement et la récupération motrice 24,25,26,27,28,29,30.

Aussi prometteur que soit le rôle de la cSP dans le domaine de la neuropsychiatrie, un aspect difficile de son évaluation est qu’elle peut être trop sensible aux variations de protocole. Par exemple, la durée du cSP (~100-300 ms)¹¹ permet de distinguer les membres supérieurs et inférieurs. Salerno et al. ont trouvé une durée moyenne de cSP de 121,2 ms (± 32,5) pour le premier muscle interosseux dorsal (FDI) et de 75,5 ms (± 21) pour le muscle antérieur du tibial (TA), dans un échantillon de patients atteints de fibromyalgie³¹. Ainsi, la littérature transmet une myriade de divergences dans les paramètres utilisés pour obtenir des cSP, ce qui compromet la comparabilité entre les études et retarde l’application à la pratique clinique. Au sein d’une population similaire, les protocoles ont été hétérogènes en ce qui concerne le réglage d’impulsion TMS supraseuil utilisé pour stimuler M1 et le muscle cible, par exemple. En plus de cela, les chercheurs n’ont pas correctement rapporté les paramètres utilisés dans leurs protocoles.

Par conséquent, l’objectif est de fournir une ligne directrice visuelle sur la façon d’appliquer un protocole cSP réalisable, fiable et facilement reproductible pour évaluer l’excitabilité corticospinale M1 des membres supérieurs et inférieurs et de discuter des défis méthodologiques pratiques de cette procédure. De plus, pour aider à illustrer le raisonnement du choix des paramètres, nous avons effectué une revue de la littérature non exhaustive sur Pubmed/MEDLINE afin d’identifier les articles publiés sur la cSP dans les populations souffrant de douleur chronique et de réadaptation, en utilisant le terme de recherche : réadaptation (maillage) ou réadaptation ou douleur chronique ou accident vasculaire cérébral et des termes tels que stimulation magnétique transcrânienne et impulsion unique ou période de silence corticale. Aucun critère d’inclusion n’a été défini pour l’extraction, et les résultats regroupés sont présentés dans le tableau 1 à des fins d’illustration seulement.