El período de silencio (SP) es un período de silencio electromiográfico (EMG) que sigue un potencial evocado motor (MEP) inducido por la estimulación magnética transcraneal (TMS) aplicada durante la contracción muscular sostenida. El pulso TMS supraumbral se puede aplicar a la corteza motora primaria contralateral o ipsilateral (M1) del músculo objetivo desde el cual se registra la actividad EMG produciendo dos fenómenos: período de silencio contralateral (cSP) y período de silencio ipsilateral (iSP).

Aunque iSP y cSP comparten características similares, pueden reflejar componentes ligeramente diferentes. Se cree que el primero refleja la inhibición transcallosa y, por lo tanto, es completamente de origen cortical ^1,2. Por el contrario, cSP se investiga como un posible sustituto de la inhibición corticoespinal, muy probablemente mediada por receptores B de ácido gamma-aminobutírico (GABA) dentro de M1 ^3,4,5.

Apoyando el papel de cSP en las vías mediadas por GABA, trabajos previos han encontrado un aumento en la duración de cSP después de la administración oral de componentes que mejoran GABA 5,6,7,8. Aún así, los procesos espinales también están involucrados en la alteración de su duración. La fase más temprana (<50 ms) del cSP se asocia con valores disminuidos del reflejo H^3-a reflejo que es un producto de los neurocircuitos periféricos y que cuantifica la excitabilidad de las neuronas espinales⁹. Se cree que el procesamiento espinal está mediado por la activación de las células de Renshaw, la motoneurona después de la hiperpolarización y la inhibición postsináptica por las interneuronas espinales 10,11,12,13,14.

A pesar de la contribución espinal, la cSP resulta principalmente de la activación de neuronas inhibidoras corticales, que son responsables de generar la parte posterior de la cSP (50-200 ms)3,10,13,15,16. En ese sentido, la primera parte de la duración de la cSP se ha asociado con mecanismos de inhibición espinal, mientras que los cSP largos requieren mecanismos inhibitorios corticales más grandes 3,13,17,18.

Por lo tanto, la cSP es un candidato prometedor a biomarcadores para la mala adaptación corticoespinal debida a trastornos neurológicos, mientras que las duraciones más significativas de la cSP reflejan potencialmente un aumento en la inhibición corticoespinal y viceversa ^5,11. En consecuencia, trabajos anteriores han encontrado una asociación entre la duración de cSP y patologías como distonía, enfermedad de Parkinson, dolor crónico, accidente cerebrovascular y otras afecciones neurodegenerativas y psiquiátricas 19,20,21,22. Para ilustrar, en una cohorte de osteoartritis de rodilla, una mayor inhibición intracortical (indexada por cSP) se asoció con una edad más joven, mayor degeneración del cartílago y menor rendimiento cognitivo en la escala de evaluación cognitiva de Montreal²³. Además, los cambios en el cSP también podrían indexar longitudinalmente la respuesta al tratamiento y la recuperación motora 24,25,26,27,28,29,30.

Tan prometedor como es el papel de cSP en el campo de la neuropsiquiatría, un aspecto desafiante de su evaluación es que puede ser demasiado sensible a las variaciones del protocolo. Por ejemplo, la duración de cSP (~100-300 ms)¹¹ se distingue entre miembros superiores e inferiores. Salerno et al. encontraron una duración promedio de cSP de 121,2 ms (± 32,5) para el primer músculo interóseo dorsal (FDI) y 75,5 ms (± 21) para el músculo tibial anterior (AT), en una muestra de pacientes con fibromialgia³¹. Por lo tanto, la literatura transmite una miríada de divergencias en los parámetros utilizados para obtener cSP, lo que a su vez pone en peligro la comparabilidad entre los estudios y retrasa la traducción a la práctica clínica. Dentro de una población similar, los protocolos han sido heterogéneos con respecto a la configuración del pulso TMS supraumbral utilizado para estimular M1 y el músculo objetivo, por ejemplo. Además de eso, los investigadores no han informado adecuadamente los parámetros utilizados en sus protocolos.

Por lo tanto, el objetivo es proporcionar una guía visual sobre cómo aplicar un protocolo de cSP factible, confiable y fácilmente reproducible para evaluar la excitabilidad corticoespinal M1 de las extremidades superiores e inferiores y discutir los desafíos metodológicos prácticos de ese procedimiento. Además, para ayudar a ilustrar el razonamiento para la elección de los parámetros, realizamos una revisión no exhaustiva de la literatura en Pubmed / MEDLINE para identificar artículos publicados sobre cSP en poblaciones de dolor crónico y rehabilitación, utilizando el término de búsqueda: Rehabilitación (malla) o rehabilitación o dolor crónico o accidente cerebrovascular y términos como estimulación magnética transcraneal y pulso único o período de silencio cortical. No se definieron criterios de inclusión para la extracción, y los resultados agrupados se muestran en la Tabla 1 solo con fines ilustrativos.