فترة الصمت (SP) هي فترة من الصمت العضلي (EMG) الذي يتبع الجهد الحركي (MEP) الناجم عن التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة (TMS) المطبق أثناء تقلص العضلات المستمر. يمكن تطبيق نبض TMS فوق العتبة إما على القشرة الحركية الأولية المقابلة أو المماثلة (M1) للعضلة المستهدفة التي يتم تسجيل نشاط EMG منها مما يؤدي إلى ظاهرتين: فترة الصمت المقابلة (cSP) وفترة الصمت المماثل (iSP).

على الرغم من أن iSP و cSP يشتركان في ميزات متشابهة ، إلا أنهما قد يعكسان مكونات مختلفة قليلا. يعتقد أن الأول يعكس تثبيط عبر الثفن وبالتالي يكون بالكامل من أصل قشري ^1,2. على العكس من ذلك ، يتم التحقيق في cSP كبديل محتمل لتثبيط القشرية الشوكية ، على الأرجح بوساطة مستقبلات حمض جاما أمينوبتيريك (GABA) B داخل M1³،^4،5.

دعما لدور cSP في المسارات بوساطة GABA ، وجدت الأعمال السابقة زيادة في مدة cSP بعد تناوله عن طريق الفم للمكونات المعززة ل GABA⁵،^6،7،8. ومع ذلك ، تشارك عمليات العمود الفقري أيضا في تغيير مدته. ترتبط المرحلة السابقة (<50 مللي ثانية) من cSP بانخفاض قيم H-reflex^3-a المنعكس الذي هو نتاج الدوائر العصبية الطرفية والذي يحدد استثارة الخلايا العصبية الشوكية⁹. يعتقد أن معالجة العمود الفقري تتم بوساطة من خلال تنشيط خلايا رينشو ، والخلايا العصبية الحركية بعد فرط الاستقطاب ، وتثبيط ما بعد المشبكي بواسطة الخلايا العصبية الشوكية^10،11،¹²،^13،14.

على الرغم من مساهمة العمود الفقري ، ينتج cSP بشكل أساسي عن تنشيط الخلايا العصبية المثبطة القشرية ، المسؤولة عن توليد الجزء الأخير من cSP (50-200 مللي ثانية) ³،¹⁰،13،^15،16. في هذا الصدد ، ارتبط الجزء المبكر من مدة cSP بآليات تثبيط العمود الفقري ، في حين أن cSPs الطويلة تتطلب آليات مثبطة قشرية أكبر³،¹³،^17،18.

لذلك ، يعد cSP مرشحا واعدا للعلامات الحيوية لسوء التكيف القشري الشوكي بسبب الاضطرابات العصبية ، في حين أن فترات cSP الأكثر أهمية من المحتمل أن تعكس زيادة في تثبيط القشرية الشوكية والعكس صحيح ^5,11. وفقا لذلك ، وجدت الأعمال السابقة ارتباطا بين مدة cSP وأمراض مثل خلل التوتر العضلي ومرض باركنسون والألم المزمن والسكتة الدماغية وغيرها من الحالات العصبية التنكسية والنفسية¹⁹،^20،21،22. لتوضيح ذلك ، في مجموعة هشاشة العظام في الركبة ، ارتبط تثبيط أعلى داخل القشرة (كما هو مفهرس بواسطة cSP) بعمر أصغر ، وتنكس غضروفي أكبر ، وأداء معرفي أقل في مقياس مونتريال للتقييم المعرفي²³. علاوة على ذلك ، يمكن أن تؤدي تغييرات cSP أيضا إلى مؤشر طولي لاستجابة العلاج واستعادة المحرك²⁴،²⁵،^26،27،²⁸،^29،30.

على الرغم من أن دور cSP واعد في مجال الطب النفسي العصبي ، فإن أحد الجوانب الصعبة في تقييمه هو أنه يمكن أن يكون حساسا جدا لاختلافات البروتوكول. على سبيل المثال ، يمكن تمييز مدة cSP (~ 100-300 مللي ثانية) ¹¹ بين الأطراف العلوية والسفلية. وجد Salerno et al. متوسط مدة cSP يبلغ 121.2 مللي ثانية (± 32.5) للعضلة الظهرية بين العظام (FDI) الأولى و 75.5 مللي ثانية (± 21) للعضلة الظنبوبية الأمامية (TA) ، في عينة من مرضى الألم العضلي الليفي³¹. وبالتالي ، فإن الأدبيات تنقل عددا لا يحصى من الاختلافات في المعلمات المستخدمة لاستنباط cSPs ، والتي بدورها تعرض للخطر إمكانية المقارنة عبر الدراسات وتؤخر الترجمة إلى الممارسة السريرية. ضمن مجموعة سكانية مماثلة ، كانت البروتوكولات غير متجانسة فيما يتعلق بإعداد نبض TMS فوق العتبة المستخدم لتحفيز M1 والعضلات المستهدفة ، على سبيل المثال. علاوة على ذلك ، فشل الباحثون في الإبلاغ بشكل صحيح عن المعلمات المستخدمة في بروتوكولاتهم.

لذلك ، فإن الهدف هو توفير إرشادات مرئية حول كيفية تطبيق بروتوكول cSP مجدي وموثوق وسهل التكرار لتقييم استثارة M1 القشرية الشوكية للأطراف العلوية والسفلية ومناقشة التحديات المنهجية العملية لهذا الإجراء. أيضا ، للمساعدة في توضيح سبب اختيار المعلمات ، أجرينا مراجعة غير شاملة للأدبيات على Pubmed / MEDLINE لتحديد الأوراق المنشورة حول cSP في مجموعات الألم المزمن وإعادة التأهيل ، باستخدام مصطلح البحث: إعادة التأهيل (شبكة) أو إعادة التأهيل أو الألم المزمن أو السكتة الدماغية ومصطلحات مثل التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة ونبضة واحدة أو فترة الصمت القشري. لم يتم تحديد معايير إدراج للاستخراج ، ويتم عرض النتائج المجمعة في الجدول 1 لأغراض التوضيح فقط.