Summary

発作性心房細動患者における心血管磁気共鳴特徴追跡による両側心房機能の推定

Published: July 20, 2022
doi:

Summary

心房機能はひずみとひずみ速度に関連しています。この研究では、心臓磁気共鳴機能追跡(CMR-FT)技術を使用して、発作性心房細動のある個人の左右の心房のグローバルおよびセグメント縦方向のひずみとひずみ速度を定量化しました。

Abstract

心房細動(AF)は、不整脈の最も一般的な形態です。心房リモデリングは、心房細動の存在と発症のための最も重要なメカニズムと考えられています。また、心房リモデリングは左心房(LA)の肥大と機能障害を引き起こし、血栓症と心不全を引き起こす可能性があります。左心房ひずみやひずみ速度の機能変化は構造変化の前に起こり、構造リモデリングや左心房線維症と密接に関連しています。これらのパラメータは、心房機能の高感度バイオマーカーです。心臓磁気共鳴機能追跡(CMR-FT)は、左心房のひずみとひずみ速度を評価できる新しい非侵襲的な後処理技術です。CMR-FTは、発作性AFの個人の両側心房ひずみ率を評価するためにこの調査で利用されました。各セグメント株における改変は、セグメント分析を用いて評価した。CMR-FTは、既存の系統イメージング技術の中でも、心房株の臨床評価における非侵襲的評価に推奨されます。さらに、新しいシーケンス取得を必要とせずに、標準的なシネバランス定常状態自由精度(bSSFP)長軸画像に基づく後処理により、再現性が高く、軟部組織分解能が高い柔軟なパラメータ測定が可能です。

Introduction

心房細動(AF)は最も一般的な頻脈性不整脈であり、その有病率は1歳とともに増加します。研究によると、心房リモデリングは心房細動の発症と密接に関連しており、心房心筋症の影響を高める可能性があります2。左心房(LA)の機能は、無症候性心疾患の重要な指標およびバイオマーカーです3。LA機能は、拡張期機能障害4 を反映した有意な診断値を提供し、心房細動(AF)5の発症、経過、および予後を決定することができます。

心房機能は、心室収縮期、早期拡張期、後期拡張期に対応するリザーバー、導管、ブースターポンプ機能に分けることができる。リザーバー機能は、心室が収縮期にあるときに肺静脈からの血流を最大容量まで受ける心房に対応します3。心室の初期の拡張期に、房室弁が開き、心房が心房から心室への血流の導管として機能することを可能にする3。後期拡張期に入ると、心房はブースターポンプ段階で積極的に収縮し、心室充填を終了します3。心室の不規則な形態と機能は、心房循環の変化を直接引き起こす可能性があります。この機能の変化を評価することは、心臓全体の生理学と血行動態のメカニズムを理解する上で不可欠です。さらに、左心房肥大は、さまざまな心血管疾患の予後不良と関連しています6。形態学的マーカーは、機能的ひずみ測定基準よりも心室および心房機能障害に対する感度が低い。これまでの研究では、左心房のひずみやひずみ速度の変化は構造変化の前に起こることが実証されており、左心房の構造リモデリングや心筋線維化と密接に関連しています7,8

初期の心房緊張評価は、主に心エコースペックル追跡に基づいていました9,10。心臓磁気共鳴(CMR)イメージングは、空間分解能、組織コントラスト、および心房壁の周辺のより正確な描写を提供できます。心臓磁気共鳴機能追跡(CMR-FT)は、心室の緊張を評価するために使用され、後に心房3に適用されました。この方法は、心房機能のモニタリングにおいてより一般的になっています。研究によると、左心房機能は、心房細動(AF)、脳卒中、および高周波焼灼術後のAFの再発の独立した予後因子であることが示されています10、1112131415MRIによる右心房(RA)のひずみ評価はまれですが、Esraらは、定期的な心房粗動と心房細動(AF)のある人では、RAのリザーバーとブースターポンプの機能が著しく低下することを明らかにしました16。また、セグメントひずみ分析は、局所心房機能またはリモデリングの変化を調査するのに役立ちます。本研究は、左右の心房およびセグメントひずみおよびひずみ速度のCMR-FTの技術プロトコルを提供します。

Protocol

この研究手順は、吉林大学中日連合病院の人間研究倫理委員会(第2021092704号)によって確立された規則に厳密に準拠しています。高周波焼灼術の前に、心房細動のすべての患者にCMRが必要でした。したがって、私たちの研究は患者にますます負担をかけませんでした。右室2室シネbSSFP配列を追加し、各検査の時間を2分延長した。試験前に、各被験者から書面によるインフォームドコンセントが得られました。さらなるシーケンスを拒否した患者は実験から除外された。検査中に画質が悪い患者や心房細動(AF)の患者も除外されました。 1.スキャン前の準備 患者情報の確認:患者の心拍数、血圧、体重、身長を正確に測定しました。当直医は、健康歴など補足調査をもとに導入順序を策定し、実態を踏まえた迅速な分析調整を確認します。 eGFR≤30 mL / min / 1.73 m2の腎不全、心臓埋め込み型電子機器、埋め込み型金属デバイス、電子人工内耳などを含むMRI禁忌の患者を除外します。 患者を仰臥位にして、頭を上げ、腕を横に置きます。検査の長さのため、上肢を頭の上に上げないでください。 皮膚をきれいにし、製造元の指示に従って電極を配置します。正確な心電図ゲーティングを得るために、非金属製心電図電極が前胸壁の表面に正しく配置されていることを確認してください。CMRアーティファクトを減らすには、正確なR波が必要です。注意: 心電図電極を接続した後、患者の心電図がリアルタイムでコンピューターに表示され、R波を測定します。R波が十分に明確でない場合は、電極を患者の胸部に再配置します。 16チャンネルの心臓コイルを肩甲骨の上端と同じ高さに配置します。コイルが心臓と一直線に並んでいて、左側に配置されていることを確認します。 患者に呼気の終わりに息を止めるように依頼し、スキャン位置の一貫性を確保するために同じ呼吸運動振幅を維持するように依頼します。息止め持続時間は10〜18秒であった。患者には呼吸トレーニングのための十分な時間が与えられました。検査中、心拍数と息止めの時間が記録されました。 2. CMRスキャン 3面局在化法を使用して、長軸シネ画像[左心室(LV)の2室、3室、および4室のビュー]と心室の短軸(つまり、LV全体をカバーする)を見つけます。位置決めプロセスについては、 図1 を参照してください。心臓の横スライス、矢状スライス、冠状スライスの直交マルチスライスローカライザーを取得します(図1A)。 横方向の画像から心室の中央にある横方向のスライスを選択して、2室ローカライザーを取得します。横方向の画像に垂直に、セプタムと平行に、LVの頂点を通るスライスを設定します(図1B)。 心臓の頂点と僧帽弁の中心を通して2室ローカライザー上にスライスを垂直に配置することにより、4チャンバーローカライザーを取得します(図1C)。 短軸ローカライザを取得するには、スライスを4チャンバーローカライザと2チャンバーローカライザに垂直に配置します。このスライスは、4チャンバーローカライザーのセプタムに対して垂直で、2チャンバーローカライザーの長軸に対して直角である必要があります(図1D)。 上記のローカライザーに基づいて、次の標準ビューを生成します。4室のビューを取得します。スライス(位置決め線)が自動的に表示され、スライスがLVの中心を通り、短軸ローカライザーのセプタムに垂直に配置されます。スライスを心臓の頂点に通し、2室ローカライザーの僧帽弁の中心に調整して、4室のビューを取得します。[ 適用 ]をクリックして、4つのチャンバービューを取得します(図1E)。 2室ビューを取得します。短軸ローカライザで、スライスをセプタムと平行に配置し、LVの中心に調整します。4チャンバービューで、スライスをセプタムと平行に配置し、LVの頂点を通過させます(図1F)。 3チャンバービューの取得:大動脈の中心と左心房を短軸ローカライザーにスライスを配置します。スライスが4チャンバービューでLVの頂点を通過することを確認します(図1G)。 短軸ビューを取得します。スライスを中隔上に垂直に配置し、4室ビューで僧帽弁輪と平行に配置します。次に、LVの頂点と2室ビューの僧帽弁環状体の中心との間の接続線上にスライスを垂直に配置します(図1H)。 スライスを中隔に平行に配置し、短軸ビュー上のRVの中心にスライスをずらすことにより、右心室(RV)の2室ビューを取得します。スライスを4室ビューのセプタムと平行に配置し、スライスをRVの中央に移動します。LVを部品に分割しないでください(図1I)。 3.0-T MRスキャナーのレトロスペクティブECGゲートbSSFPシーケンスを使用して、左心室と右心室の2室および4室ビュー、左心室の3室ビュー、および左心室の短軸ビューのCMRシネシーケンスを取得します。マトリックス = 192 x 192、視野 (FOV) = 340 mm x 340 mm、繰り返し時間 (TR) = 3.0 ms、エコー時間 (TE) = 1.7 ms、フリップ角度 (FA) = 45°-55°、時間分解能 = 30-55 ms、スライス厚さ = 8 mm、スライスギャップ = 2 mm のメインパラメータ設定を使用します。注:CMRイメージング中、すべての患者は洞調律にある必要があります。 3. 心室・心房機能解析 心室機能解析PACSをクリックし、患者IDを入力し、現在の患者の検索を使用して画像を検索します。次に、[取得]をクリックして、画像を心臓血管の後処理ワークステーションに転送します。機能多面モジュール(多面による心室機能分析)を使用して、心室機能を分析します。 心室の短軸シネを選択し、 ED/ESフェーズでLV/RV輪郭を検出をクリックします。注:収縮末期(ED)および拡張末期(ES)の心室、心内膜、および心外膜の輪郭はすべてスライスにあり、自動的にトレースされます。LV腔は、心室流出路を含む。自動識別が正確でない場合は、手動で調整する必要があります。心臓血管後処理ワークステーションは、左心室駆出率(LVEF)、左室拡張末期容積(LVEDV)、左室収縮末期容積(LVESV)、左室拡張末期容積指数(LVEDVI)、左室収縮末期容積指数(LVESVI)、右室駆出率(RVEF)、右室拡張末期容積(RVEDV)、右室収縮末期容積(RVESV)、右室拡張末期容積(RVESV)、右心室拡張末期容積を自動的に計算します。 インデックス(RVEDVI)、および右心室収縮末期ボリュームインデックス(RVESVI)。 左心房機能解析組織追跡 (特徴追跡) モジュールを使用して、LVの4室、3室、および2室のシネCMR画像のLA体積とひずみを測定します。 左心房収縮期と拡張期の端にある心内膜と心外膜の左心房(LA)の境界を手動で輪郭を描きます(図2)。 肺静脈と左心房付属器をLAアウトラインから除外します。 コンタリングが完了したら、 ROIシリーズ(セグメント番号選択キー) が6として表示されていることを確認します(LVの4チャンバーおよび2チャンバーCMRシネ画像はそれぞれ6つのセグメントに分割されています)。 ソフトウェアの[ ひずみ解析の実行 ]ボタンをクリックして、心周期全体(25フレーム/心周期)で画面上のピクセルを自動的に追跡します。 ソフトウェアが左心房体積/時間曲線、全体的およびセグメント的なひずみ、およびひずみ速度を自動的に計算することを確認します。 体積/時間曲線を使用して、左心房の最大容積(LAVmax)、初期左心室拡張期の左心房活動収縮前容積(LAVpre-A)、および左心房の最小容積(LAVmin)を取得します。LAの合計、パッシブ、およびアクティブ空の割合(EF)を次のように計算します19。 左心房のひずみ曲線(図2)から収縮期(Sls)と能動ひずみ(Sla)のピーク全球縦ひずみを求め、SlsとSlaの差を受動ひずみ(Sle)として計算します19。 ひずみ速度曲線19 (図2)から、左室収縮期(SRs)における左心房のピークひずみ速度(曲線上の第1正波ピーク値)、左室拡張期(SRe)初期におけるピークひずみ速度(曲線上の第1負波ピーク値)、および左室拡張期後期(SRa)におけるピークひずみ速度(曲線上の第2負波ピーク)を取得する(図2)。 右心房機能解析 4室および2室のRVシネCMR画像を備えた 組織追跡(特徴追跡) モジュールを使用して、適切な心房容量と系統を取得します。 右心房収縮期と拡張期の端にある心内膜と心外膜の右心房(RA)の境界を手動で輪郭を描きます(図3)。 大静脈と右心房付属器をRAアウトラインから除外します。 以降の手順は、手順 3.2.4 および 3.2.6 と同じです。 手順3.2.3および3.2.5を使用して、右心房の機能パラメータを取得します。

Representative Results

2020年7月から2021年8月にかけて、当院でMRI検査を受けた243名を評価し、最終的にCMR画像検査を受けたAF患者71名が本研究のために募集された。患者は以下の基準に基づいて除外された:肥大型心筋症、拡張型心筋症、および心筋アミロイドーシス(n = 11)などのCMR検査によって確認された非虚血性心筋症;心筋梗塞(n = 8);シネ上の深刻なCMRアーティファクトによる不適格な画質(n = 2)。持続AF(n = 23)、およびCMR中のAF(n = 6)。最後に、洞調律を伴うMRIスキャンを許可された発作性AFの21人の患者が研究のために選択されました。対照群は、CMRが正常な19人の年齢および性別が一致した個人で構成されていました。 表1 は、発作性AF患者および対照のベースライン人口統計情報を要約する。 すべてのCMR画像は、5年以上の後処理の専門知識を持つ2人の放射線科医による分析のために、心臓病学の後処理ワークステーションにアップロードされました。2人の放射線科医はデータを平均し、有意差のある症例でそれを再測定しました。左右の心室機能の標準特性とは別に、左右の心房機能のパラメータを調べた。心房ひずみパラメータには、リザーバー、導管、ブースターポンプの各相の縦ひずみとひずみ速度が含まれていました(図2 および 図3)。全球縦ひずみに加えて、4室および2室ビューのセグメント(6セグメント)ひずみパラメータ解析を行い、AFが心房縦ひずみに及ぼす影響をさまざまなセグメントで評価しました。その結果、AF群のリザーバー期における左右の心房のグローバル縦ひずみは、対照群よりも有意に低いことが示されました(図4)。4室および2室のビューでは、貯留層期間中の左心房の各セグメントの縦方向のひずみは、対照群よりも有意に低かった(図5)。 図1:3平面ローカリゼーションの図。 (A)直交マルチスライスローカライザ。(B)位置決めおよび2チャンバーローカライザー。(C)位置決めおよび4チャンバーローカライザー。(d)スライス位置と短軸ローカライザと;(E)ポジショニングと4チャンバービュー。(F)ポジショニングと2チャンバービュー。(G)ポジショニングと3室ビュー。(H)位置決めと短軸ビュー。(I)右心室の位置と2室ビュー。この図の拡大版を表示するには、ここをクリックしてください。 図2:左心房縦ひずみとひずみ速度は、4室、3室、2室のシネCMR画像からのCMR特徴追跡を使用して測定されます。 (A-F)4室、3室、および2室のシネCMR画像からの拡張期および収縮期の端にある左心房心内膜および心外膜境界の追跡。(G-H)左心房のひずみ曲線とひずみ速度曲線は、3つのLA機能を表しています:心房リザーバー機能(Sls:収縮期のピークグローバル縦ひずみ;SR:収縮期のひずみ速度)、導管機能(Sle:受動ひずみ;SRe:早期拡張期心房緊張率)、ブースターポンプ機能(Sla:活性株;SRa:後期拡張期心房緊張率)。この図の拡大版を表示するには、ここをクリックしてください。 図3:右心房縦ひずみとひずみ速度は、4室および2室のシネCMR画像からのCMR特徴追跡を使用して測定されます。 (A-D)4室および2室のシネCMR画像からの拡張期および収縮期の端にある右心房心内膜および心外膜境界の追跡。(E-F)右心房のひずみ曲線とひずみ速度曲線は、3つのRA機能を表しています:心房リザーバー機能(Sls:収縮期のピークグローバル縦ひずみ;SR:収縮期のひずみ速度)、導管機能(Sle:受動ひずみ;SRe:早期拡張期心房緊張率)、ブースターポンプ機能(Sla:活性株;SRa:後期拡張期心房緊張率)。この図の拡大版を表示するには、ここをクリックしてください。 図4:貯留層期におけるAF群と対照群の左右心房の全体的な縦ひずみの比較。 (A)AF群の貯留層期における左心房の全体的な縦ひずみは、対照群よりも有意に低かった(53.17% vs 33.59%、P < 0.05)。(B)AF群の貯留層期における右心房の全体的な縦断ひずみは、対照群よりも有意に低かった(49.99% vs 38.08%、P < 0.05)。AF:心房細動。 この図の拡大版を表示するには、ここをクリックしてください。 図5:左心房の縦ひずみを6セグメントの4室図と2室図で比較。 (A)リザーバー期に6セグメントを有する左心房4室図の縦ひずみは対照群よりも有意に低かった。(B)リザーバー期に6セグメントを有する左心房2室図の縦ひずみは、リザーバー期における対照群よりも有意に低かった。AF =心房細動。この図の拡大版を表示するには、ここをクリックしてください。 表1:AFおよびコントロールグループのベースライン情報。この表をダウンロードするには、ここをクリックしてください。

Discussion

心臓磁気共鳴特徴追跡(CMR-FT)は、迅速、簡単、効率的であるため、心筋ひずみ分析に最も頻繁に使用されるMR技術です。心臓の2つの部位間の変位と変位速度を測定することにより、CMR-FTによって得られたひずみ速度を利用して心房機能を決定することができます。ひずみは百分率で表され、心筋18の比例曲率を示す。

ひずみは心筋の変形能力を反映し、ひずみ速度は心筋の変形速度を反映します。ひずみ曲線は心室収縮期に急速に拡大し、心房拡張期における心筋の最大歪みを示すピークに達した。心房心筋の拡張により、ひずみ速度曲線は正の波を生成しました。この間、心房の目的は、心房の拡張期機能を示す戻り血流を保持することです。その後、初期の心室拡張期に僧帽弁または三尖弁が開き、血液が急速に心室に流れ込みました。このとき、心房容積と心筋変形は減少し、ひずみ曲線は急速に低下してプラトー段階に入った。ひずみ速度曲線は最初の負の波を生成し、心房は心室への静脈血流の経路として機能しました。心房は、心室拡張期に心室に血液を送り込むように収縮し、心筋線維が収縮します。ひずみ速度曲線の心筋変形はベースラインレベルまで減少し、第2の負波が発達した。このフェーズの終わりまでに、アトリウムの体積は最小レベル19,20に減少しました。

最近、心房機能がアブレーション後のAF、脳卒中、およびAF再発の独立した予測因子であることが確認されています10、1112131415無症候性の多民族グループにおいて、Habibiらは、より高いLA体積および受動的および総LA排出分率の減少が、新たに発症するAF21のリスクが高いことと相関していることを発見しました。ある研究によると、LAの体積的および機能的特徴は、脳卒中危険因子22の高齢患者のAFの発生と独立して関連しています。Habibiらは、アブレーション後の再発患者では術前のLA株が低いことを発見しました3。さらに、Inoueらは、高周波前焼灼術を受けた169人のAF患者のベースラインMRも調べ、脳卒中/一過性脳虚血エピソードの病歴が重度のLAリザーバー機能障害と関連していることを発見しました7。CHADS2スコアが低い患者でも、LA株の減少は、脳卒中または一過性脳虚血発作のリスク増加の潜在的に敏感なマーカーです15

これらの知見は、AF患者においてLAおよびRAのひずみが減少するという我々の知見と一致する。AF患者では、心房の各セグメントのひずみが減少し、すべてのセグメントが心房リモデリングに関与していることを示しています。心房内のひずみ分布が異なる心臓病の患者間で異なるかどうかを判断するには、さらに研究が必要です。CMR検査の準備として、患者の呼吸トレーニングに細心の注意を払う必要があります。画像は呼気段階の終わりに向けて撮影されるため、正しい位置を確保するために同じ呼吸範囲を使用する必要があります。検査の前に、変位による体位変更を避けるために、患者を適切な位置に配置する必要があります。

CMR検査中は、境界が不明瞭になるアーティファクトが心房壁に影響を及ぼしやすいため、動きや感受性のアーチファクトを避ける必要があります。特に感受性アーチファクトは、心室および心房アーティファクト(特に3.0T MRの場合)を調べる際に慎重に検討する必要があります。異常なリズムはひずみ値を利用できなくなるため、患者の心拍数とリズムを制御することも不可欠です。右心室の機能を解析する必要があったため,右心房の機能解析の精度を高めるため,右室2室にシネ配列を導入した.これは、通常のスキャンと比較した現在の方法論の特別な側面です。心房拡張期および収縮期の心内膜および心外膜は、心房緊張を検査しながら手動で画定されなければならない。この時点で、適切なフェーズを選択し、心房付属器が心房輪郭から除外されるように注意する必要があります。オペレーターは経験に基づいて心房拡張末期を推定する必要があり、心周期の25フレームの中から、心房容積が最も大きいフェーズを選択する必要があります。平均値を取得するには、2つの計算を実行する必要があります。心内膜と心外膜の描写は、両者の間に有意な不一致が観察された場合にやり直す必要があります。

心エコー検査スペックルトラッキング、磁気共鳴タグ付け、およびCMR-FTは、一般的なひずみアプローチです。心エコー検査スペックルトラッキングの概念は、CMR-FTテクノロジーの概念と似ています。それにもかかわらず、この技術の有効性は、低い空間分解能、弱い超音波音響窓、および再現性などの制限のために改善される必要がある23。心筋ひずみのゴールドスタンダードは、信頼性の高いMRタグ付け手順です。しかし、画像の取得と後処理は困難で時間のかかるプロセスです。心房壁は薄いため、このアプローチは現在、心房ひずみ解析では使用されていません。CMR-FT技術の開発には追加の配列は必要ありません。高い空間分解能のシネ画像および簡単な後処理プロセスにより、心筋24の全体的およびセグメント的ひずみを評価するために利用することができる。さらに、CMR-FTによって記録されたひずみパラメータがMRタグ付けと互換性があることが研究によって実証されており、CMR-FTテクノロジーの信頼性が確認されています23,24。さらに、現在、さまざまなCMR-FT後処理ツールが利用可能です。その結果、一貫した参照標準がないため、ひずみデータは研究間で大きく異なる可能性があります。適切な参照標準を提供するには、追加のラージサンプル、多施設研究、および更新された後処理ソフトウェアが必要です。

現在、CMR-FT技術は心房機能の研究に活用されています。臨床診療における心房心筋症の理解を深めるためには、機構研究が緊急に必要です。したがって、心房画像バイオマーカーとしての心房ひずみ/ひずみ率は、心房細動(AF)の予測、診断、および予後評価において重要な役割を果たします。

Declarações

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

該当なし。

Materials

CVI42 Circle Cardiovascular Imaging (Canada)
MAGNETOM Spectra 3.0T Siemens

Referências

  1. Habibi, M., et al. MD1 Short- and long-term associations of atrial fibrillation catheter ablation with left atrial structure and function: A cardiac magnetic resonance study. Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 32 (2), 316-324 (2021).
  2. Tsang, T. S., Barnes, M. E., Gersh, B. J., Bailey, K. R., Seward, J. B. Left atrial volume as a morphophysiologic expression of left ventricular diastolic dysfunction and relation to cardiovascular risk burden. American Journal of Cardiology. 90 (12), 1284-1289 (2002).
  3. Inoue, Y. Y., et al. Quantitative tissue-tracking cardiac magnetic resonance (CMR) of left atrial deformation and the risk of stroke in patients with atrial fibrillation. Journal of the American Heart Association. 4 (4), 001844 (2015).
  4. Singh, A., Addetia, K., Maffessanti, F., Mor-Avi, V., Lang, R. M. LA strain for categorization of LV diastolic dysfunction. JACC Cardiovascular Imaging. 10 (7), 735-743 (2017).
  5. Rodriguez, C. J., et al. Atrial fibrillation incidence and risk factors in relation to race-ethnicity and the population attributable fraction of atrial fibrillation risk factors: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Annals of Epidemiology. 25 (2), 71-76 (2015).
  6. Burstein, B., Nattel, S. Atrial fibrosis: mechanisms and clinical relevance in atrial fibrillation. Journal of the American College Cardiology. 51 (8), 802-809 (2008).
  7. Douglas, P. S. The left atrium-a biomarker of chronic diastolic dysfunction and cardiovascular disease risk. Journal of the American College Cardiology. 42 (7), 1206-1207 (2003).
  8. Rosenberg, M. A., Manning, W. J. Diastolic dysfunction and risk of atrial fibrillation: a mechanistic appraisal. Circulation. 126 (19), 2353-2362 (2012).
  9. Schaaf, M., et al. Left atrial remodelling assessed by 2D and 3D echocardiography identifies paroxysmal atrial fibrillation. European Heart Journal Cardiovascular Imaging. 18 (1), 46-53 (2017).
  10. Sarvari, S. I., et al. Strain echocardiographic assessment of left atrial function predicts recurrence of atrial fibrillation. European Heart Journal Cardiovascular Imaging. 17 (6), 660-667 (2016).
  11. Hubert, A., et al. Atrial function is altered in lone paroxysmal atrial fibrillation in male endurance veteran athletes. European Heart Journal Cardiovascular Imaging. 19 (2), 145-153 (2018).
  12. Kuppahally, S. S., et al. Left atrial strain and strain rate in patients with paroxysmal and persistent atrial fibrillation: Relationship to left atrial structural remodeling detected by delayed-enhancement MRI. Circulation Cardiovascular Imaging. 3 (3), 231-239 (2010).
  13. Kosmala, W., et al. Incremental value of left atrial structural and functional characteristics for prediction of atrial fibrillation in patients receiving cardiac pacing. Circulation Cardiovascular Imaging. 8 (4), 002942 (2015).
  14. Obokata, M., et al. Left atrial strain provides incremental value for embolism risk stratification over CHA(2)DS(2)-VASc score and indicates prognostic impact in patients with atrial fibrillation. Journal of American Society Echocardiography. 27 (2), 709-716 (2014).
  15. Azemi, T., Rabdiya, V. M., Ayirala, S. R., McCullough, L. D., Silverman, D. I. Left atrial strain is reduced in patients with atrial fibrillation, stroke or TIA, and low risk CHADS(2) scores. Journal of American Society Echocardiography. 25 (12), 1327-1332 (2012).
  16. Ipek, E. G., et al. Cardiac magnetic resonance-derived right atrial functional analysis in patients with atrial fibrillation and typical atrial flutter. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology. 59 (2), 381-391 (2020).
  17. Kowallick, J. T., et al. Quantification of left atrial strain and strain rate using cardiovascular magnetic resonance myocardial feature tracking: a feasibility study[J/OL. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 16 (1), 60 (2014).
  18. Peters, D. C., Lamy, J., Sinusas, A. J., Baldassarre, L. A. Left atrial evaluation by cardiovascular magnetic resonance: sensitive and unique biomarkers. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging. 23 (1), 14-30 (2021).
  19. Buss, S. J., et al. Assessment of myocardial deformation with cardiac magnetic resonance strain imaging improves risk stratification in patients with dilated cardiomyopathy. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging. 16 (3), 307-315 (2015).
  20. Huber, A. T., et al. Cardiac MR strain: A noninvasive biomarker of fibrofatty remodeling of the left atrial myocardium. Radiology. 286 (1), 83-92 (2018).
  21. Habibi, M., et al. Cardiac magnetic resonance-Measured left atrial volume and function and incident atrial fibrillation results from MESA (Multi-ethnic study of atherosclerosis). Circulation Cardiovascular Imaging. 9 (8), (2016).
  22. Bertelsen, L., et al. Left atrial volume and function assessed by cardiac magnetic resonance imaging are maker of subclinical atrial fibrillation as detected by continuous monitoring. Europace. 22 (5), 724-731 (2020).
  23. Claus, P., Omar, A. M. S., Pedrizzetti, G., Sengupta, P. P., Nagel, E. Tissue tracking technology for assessing cardiac mechanics: Principles, normal values, and clinical applications. JACC Cardiovascular Imaging. 8 (12), 1444-1460 (2015).
  24. van Everdingen, W. M., et al. Comparison of strain imaging techniques in CRT candidates: CMR tagging, CMR feature tracking and speckle tracking echocardiography. International Journal of Cardiovascular Imaging. 34 (3), 443-456 (2018).

Play Video

Citar este artigo
Wang, Y., Gao, H., Li, Y., Sun, H., Liu, L. Estimating Bilateral Atrial Function by Cardiovascular Magnetic Resonance Feature Tracking in Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. J. Vis. Exp. (185), e63598, doi:10.3791/63598 (2022).

View Video