Le syndrome de douleur régional complexe (SCR) rétorque des symptômes complexes et chroniques de douleur résultant de fractures, de traumatismes, de chirurgie, d’ischémie ou de lésions nerveuses^1,2^,3. Le SCREst est classé en 2 sous-catégories : CRPS type I et type II (CRPS-I et CRPS-II)⁴. Les études épidémiologiques ont révélé que la prévalence du SCrS était d’environ 1:2000⁵. LE CRPS-I, qui ne présente aucun dommage nerveux évident, peut entraîner une douleur chronique et affecter considérablement la qualité de vie des patients. Les traitements actuellement disponibles montrent des effets thérapeutiques inadéquats. Par conséquent, le SCRS-I demeure un problème clinique important et difficile qui doit être réglé.

L’établissement d’un modèle animal préclinique imitant le CRPS-I est crucial pour explorer les mécanismes sous-jacents crPS-I. Afin de régler ce problème, Coderre et coll. ont conçu un modèle de rat en appliquant une ischémie prolongée et une réperfusion au membre postérieur pour récapituler le CRPS-I⁶. On sait que les lésions ischémiques/réperfusion sont l’une des principales causes de CRPS-I⁷. Le modèle de CPIP de rat présente beaucoup de CRPS-I-comme des symptômes, qui incluent l’oedème de membre arrière et l’hyperémie dans le stade tôt après établissement de modèle, suiviavec les hypersensibilités thermiques et mécaniques persistantes^6. Avec l’aide de ce modèle, il est proposé que la sensibilisation centrale de douleur, l’activation périphérique de canal TRPA1 et la génération réactive d’espèces d’oxygène, etc. contribuent à CRPS-I^8,9,10. Nous avons récemment établi avec succès le modèle de rat de CPIP et avons exécuté le séquençage d’ARN des ganglions de racine dorsal (DRGs) qui innervate la patte postérieure affectée^11. Nous avons découvert quelques mécanismes potentiels qui sont probablement impliqués dans la médiation des hypersensibilités de douleur de CRPS-I¹¹. Nous avons également identifié le canal vanilloid 1 (TRPV1) potentiel de récepteur transitoire dans les neurones DRG comme un contributeur important aux hypersensibilités mécaniques et thermiques de CRPS-I^12.

Dans cette étude, nous avons décrit les procédures détaillées impliquées dans l’établissement du modèle de rat de CPIP. Nous avons en outre évalué le modèle cPIP de rat en mesurant les hypersensibilités mécaniques et thermiques aussi bien que sa réactivité au défi aigu de capsaïcine. Nous proposons que le modèle de Rat CPIP puisse être un modèle animal fiable pour une étude plus approfondie des mécanismes impliqués dans CRPS-I.