En la hipoxia, la disminuida fracción inspirada de oxígeno (O₂) conduce a hipoxemia (presión arterial baja en hipoxia) y una alteración O₂ transporte capacidad¹. Hipoxia aguda induce una actividad mayor vasoconstrictor simpático dirigida hacia el músculo esquelético² y una vasodilatación ‘compensatoria’ opuesta.

A intensidad submáxima en hipoxia, esta vasodilatación ‘compensatoria’, en relación con el mismo nivel de ejercicio bajo condiciones normoxic, está bien establecido³. Esta vasodilatación es esencial para asegurar un flujo de sangre aumentada y mantenimiento (o limitar la alteración) de la entrega de oxígeno a los músculos activos. Adenosina fue demostrada para no tener un papel independiente en esta respuesta, mientras que el óxido nítrico (NO) parece la fuente endotelial primaria ya importante embotamiento de la vasodilatación aumentada fue reportado con inhibición de la óxido nítrico sintasa (NOS) durante la hipoxia ejercicio⁴. Varias otras sustancias vasoactivas son probablemente un papel en la vasodilatación compensatoria durante un ejercicio hipóxico.

Esta hiperemia mayor ejercicio hipóxico es proporcional a la caída inducida por la hipoxia arterial contenido de O₂ y es más grande a medida que aumenta la intensidad de ejercicio, por ejemplo durante el ejercicio intenso incremental en hipoxia.

El componente NO-mediada de la vasodilatación compensatoria se regula a través de diferentes vías con mayor intensidad al ejercicio³: si β-adrenérgicos del receptor no estimularon ningún componente aparece primordial durante el ejercicio hipóxico de baja intensidad , la fuente de NO contribuir a la dilatación compensatoria parece menos dependiente de los mecanismos adrenérgicos como la intensidad del ejercicio aumenta. Hay otros candidatos para no estimular ningún lanzamiento durante el ejercicio hipóxico de mayor intensidad, como el ATP liberado de eritrocitos o endoteliales derivados de prostaglandinas.

Supramaximal ejercicio en hipoxia (llamada entrenamiento de sprint repetido en hipoxia [RSH] en la literatura de fisiología del ejercicio) es una reciente formación método⁵ proporcionando mejora de rendimiento en los jugadores del deporte de equipo o de raqueta. Este método diferencia de intervalo de entrenamiento en hipoxia en o cerca de velocidad máxima⁶ (V_max) puesto que RSH realizadas en máxima intensidad conduce a una mayor perfusión muscular y oxigenación⁷ y muscular específica transcripcional respuestas⁸. Se han propuesto varios mecanismos para explicar la efectividad de los RSH: durante sprints en la hipoxia, la vasodilatación compensatoria y asociados mayor flujo de sangre se beneficiarían las fibras de contracción rápida, más que las fibras de contracción lenta. En consecuencia, eficacia RSH es probable que sea fibra de tipo selectivo y dependiente de la intensidad. Especulamos que la capacidad de respuesta mejorada del sistema vascular es primordial en RSH.

Entrenamiento ha sido extensamente estudiada en ratones, tanto en individuos sanos como en modelos de ratón patológica^9,10. La forma más común de formar ratones es usar una caminadora roedor, y el régimen tradicionalmente usado es entrenamiento de baja intensidad, en el 40% – 60% de V_máximo (determinado mediante una cinta incremental prueba¹¹), de 30 – 60 min^{12,13 ,14,15}. Entrenamiento de intervalo de intensidad máxima y su impacto en patologías han sido ampliamente estudiados en ratones^16,17; así, se han desarrollado protocolos de funcionamiento para ratones de entrenamiento interválico. Los protocolos consisten en generalmente cerca de 10 peleas de correr en el 80% – 100% de V_max en una cinta de correr motorizada roedor, por 1-4 min, entremezclado con descanso activo o pasivo^16,18.

El interés en ratones ejercicio a intensidad supramaximal (es decir, por encima de la V_max) en la hipoxia viene de los resultados anteriores que las compensaciones vasodilatadores microvasculares y la performance de ejercicio intermitente son más creciente en supramaximal de intensidades máxima o moderada. Sin embargo, a nuestro conocimiento, no hay ningún informe previo de un protocolo de entrenamiento supramaximal en ratones, ya sea en normoxia o hipoxia.

El primer objetivo del presente estudio fue probar la factibilidad de entrenamiento de intensidad supramaximal en ratones y la determinación de un protocolo adecuado y tolerable (intensidad, duración del sprint, recuperación, etcetera). El segundo objetivo fue evaluar los efectos del régimen de entrenamiento en normoxia e hipoxia en la función vascular. Por lo tanto, probamos las hipótesis que (1) ratones toleran bien supramaximal ejercicio en hipoxia, y (2) que este protocolo induce una mejoría más importante en la función vascular que ejercicio de normoxia, sino que el ejercicio en hipoxia a intensidades más bajas.