単純ヘルペス ウイルス (HSV-1) の 1 により軽度口唇ヘルペス、性器ヘルペス、間質性角膜炎、脳炎など重症のヘルペス性疾患の広い範囲です。一度感染すると、ウイルスは神経節ニューロンに終生潜伏感染を確立します。時折、ウイルスの場合は、発熱、ストレス、免疫抑制¹、再発ヘルペス感染症につながるなど様々 な理由で再アクティブ化できます。感染細胞内蛋白質 0 (ICP0) は、溶解と潜熱の HSV-1 感染の重要なキーのウイルス レギュレータです。それは下流のウイルス遺伝子を介してホスト組み込み/自然の抗ウイルス防御^2,3に対抗する transactivates します。ICP0 は、プロテアソーム依存低下³のいくつかの細胞因子を対象とする E3 ユビキチン リガーゼ活性があります。それはまた様々 な細胞経路の活動を規制する、その後ホスト抗ウイルスの制限³を相殺すると対話します。ICP0 は、別の細胞内コンパートメントに感染が進む^3,4,5を検索する知られています。タンパク質はリジン/アルギニンが豊富な核ローカリゼーションのシグナル (NLS) 残基 500 に 506⁶時位置します。初期の HSV-1 感染のde novo合成時に ICP0 すぐに核にインポートされます。それは最初構造と呼ぶ核ドメイン 10 (ND10) 動的核で検出は⁷。ICP0 ユビキチン E3 リガーゼ活性をトリガー ND10 オーガナイザー タンパク質、前骨髄球性白血病 (PML) 蛋白質およびまだらタンパク質 100 kDa (Sp100)^8,9,10の劣化。主催者蛋白質の損失の後 ND10 核ボディに分散され、全体の核^4,11に合わせて ICP0 を拡散します。

興味深いことに、ウイルスの DNA 複製の発症後、ICP0 は核から消えます。HSV-1 感染^4,12後半核-細胞質移行が示唆された、細胞質にあるのみ。DNA 複製の要件は、HSV-1 ICP0^4,12の細胞質の転流を促進することで後半ウイルス蛋白の潜在的な関与を意味します。どうやら ICP0 時空ファッションの様々 な携帯電話経路にその相互作用を調節するために権限を与える ICP0 は伝染の間に別のコンパートメントの間で人身売買とその座標罰金に複数機能のバランスを調整溶解と潜在的な HSV-1 感染¹³。ICP0 多面的と溶菌感染全体の ICP0 の機能ドメインの連携を理解し、私たちは慎重に動的 ICP0 転座¹²の分子基盤を解剖しました。機構研究以前に報告された¹²を実施するには、共焦点顕微鏡の下の別の感染状態で ICP0 内局を可視化する蛍光染色法を適用した.我々 はまた分布を分析する核と細胞質 ICP0 の共焦点のソフトウェアを使用して量的なプロトコルを開発しました。感染症の段階で感染した HSV-1 セルの人口を一覧表し、異なる生化学的治療¹²歳未満、ICP0 運動の動向を分析しました。ここで詳細なプロトコル HSV-1 感染でそのドキュメント ICP0 転座について述べる。ライブ イメージング ライブ イメージングがために該当する場合に代替として使用できる他のウイルスや細胞蛋白質のため核と細胞質移行を検討する一般的な方法としてこの方法を採用できることを提案します。メソッド、信号強度、または蛋白質量のラベル付けなどの問題。