在脊椎动物中，该构造中的细胞和免疫的体液部分适应性免疫起着抵御病原体是重要的作用。大范围的抗原的识别通过hyperpolymorphic T细胞和B细胞受体（TCR / BCR），这对于T细胞被假定为主要产生在胸腺¹介导的。于此，造血干细胞（HSC），来源于骨髓，种子胸腺和分化沿良好定义阶段最后到所有T细胞谱系引起。胸腺播种祖细胞CD4 ^–和CD8 ^-从而构成不成熟，双阴性（DN）胸腺细胞部分。胸腺产生信号，然后诱使他们的后裔承诺，并分化成任何αβ或γδT细胞。在DN2 / 3胸腺功能性重排的TCR-γ和TCR-δ链基因的表达导致对γδTCR络合物，其中驱动细胞增殖的ð促进分化成γδT细胞^2,3。与此相反，一官能的TCR-β链的重排，可以配对preTα构建preTCR PT，诱导DN3胸腺细胞的TCR的γ链的转录沉默和其过渡到的CD4 ^{+ CD8 +}双阳性胸腺细胞⁴ 。在这个阶段中，TCR-α链的重组发生，删除的TCR-δ基因座的TCR-α基因座内伫立，因而废除了生产γδTCR在这些细胞中不可撤销地^5-9。重新排列αβTCRs随后选择其结合自MHC弱（阳性选择）的能力，这可能不超过一定的阈值，以避免自身免疫（阴性选择）。根据它们的结合MHC I类或II的容量，所选择的αβT细胞发育成的单阳性^的 CD4 +或^CD8 + T细胞，其出口胸腺作为幼稚T细胞。

然而，胸腺退化的生活导致幼稚T细胞的指数降低输出，几乎灭绝后青春期早期¹⁰开始。然而，T细胞池的大小保持整个生命，这只能在部分地由T细胞后胸腺稳态扩散和长寿命的免疫^存储器 11中的扩散进行说明恒定。因此，胸腺外T细胞发育必须发生。最近的研究已经获得了大量的景点，其特征αβT细胞前体，其中，在胸腺外的网站，就产生了功能αβT细胞^12-17。然而，关于胸腺外αβT细胞前体独立于胸腺分化成αβT细胞详细知识是作为局部的，我们有他们采取从而在路径上的背景。

我们最近发现^Vδ1+小T细胞的实体</suP> CD4 ^+γδT细胞作为胸腺外αβT细胞prognitor ^18，它从健康的人供体的外周血中分离时，可以分化为αβT细胞有轻度炎症的环境。有趣的是，违反后胸腺T细胞的稳态增殖^，Vδ1CD4 +细胞转分化产生新的T细胞受体，从而扩大了剧目的多样性，从 ​​而使潜在的新的抗原可以被识别，并且可以防止新收购的病原体的宿主。这增加了T细胞的可塑性，并增加了对胸腺外T细胞发育一个至今没有受到重视的新途径。

从淋巴细胞来源定量隔离，单细胞克隆的产生及其有效扩张是必不可少的，目标是鉴定那些触发此αβT细胞precursor`s胸腺外发育标记物和分子。