그것의 활성을 조절하는 인간의 뇌에 전기를인가하는 아이디어는 옛날부터 연구되고있다. 사실, 일찍이 11 ^세기 등의 글은 간질 발작 ^1의 치료에 어뢰 전기 물고기의 사용을 설명하는 것으로 밝혀졌다. 그러나, 그것은 최근이인지 기능과 운동 응답 ² 조절 성 효과를 나타났다으로 비 침습적 뇌 자극은 과학계에 널리 관심을 받았다고 할 때까지이 아니다. 경 두개 자기 자극 (TMS)이 광범위하게 1980 년대 초 ³ 년부터 연구되었지만 그것이 지금 neuropathologies의 광범위한 실행 가능한 치료 옵션으로 간주되는 한, 경 두개 직류 자극 (tDCS)의 최근 관심은, 뇌졸중 ^4로 증가 알코올 중독 ^5, 만성 통증 ^(6). tDCS 예를 들어, TMS 같은 신경 자극 기술에 비해 많은 장점을 가지고,비교적 저렴 고통 때문에, 잘 따라서 맡 ^7에 투여하는 것을 가능하게, 환자 용인 및 휴대용. 사실, 환자의 작은 비율을 자극 ^8시 가벼운 따끔 거림 감각을 경험한다. 그러나,이 감각은 일반적으로 몇 초 ⁹ 후 사라집니다. 따라서, tDCS는 실제 자극 ^9,10에서 가짜 자극을 구별 할 수 없습니다 참가자의 대다수 이후 강력한 이중 맹검, 가짜 제어 연구를 할 수 있습니다.

tDCS 일정한 낮은 암페어의 전류 (1-2 석사)의 유도가 피사체의 두피에 위치하는 표면 전극을 통하여인가 피질 포함한다. 전극은 일반적으로 생리 식염수를 적신 스폰지에 직접 EEG 형 페이스트와 두피에 배치됩니다. tDCS 연구를 수행하기 위해 네 개의 주요 파라미터는 실험에 의해 제어 될 필요 : 자극 1) 지속 기간; 2) 자극의 세기; 3) 전극의 크기; 4) 전극 몽타주. 기준 전극은 보통 supraorbital 영역 위에 배치되는 동안 표준 프로토콜에있어서, "활성"전극은 관심 영역 위에 위치된다. 전류는 음으로 하전 된 음극을 향해 양전하 양극으로부터 흐른다. anodal 자극이 신경 세포 집단의 흥분성을 향상시키고 cathodal 자극이 ^(11)를 감소 여기서 일차 운동 피질 (M1)에 tDCS의 효과는 자극의 극성에 의해 결정된다. TMS는 달리, 유도 전류는 피질 뉴런에서 활동 전위를 생성하기에 불충분하다. 피질 흥분성의 변화는 막 전위의 과분극 또는 ^8,11의 전류 흐름 방향에 따라 신경 세포의 탈분극 촉진 어느 선도 임계 막 신경의 조절에 의한 것으로 여겨진다. 오프셋 후 흥분성 변경 기간은 최대 90 분 동안 지속될 수자극의 자극 기간 ^{(11, 12)에} 따라 다릅니다.

tDCS와 모터 재활

모터가 단일 펄스 TMS ^(3)에 의해 유도 된 전위 (MEP들)를 통해 유발 tDCS 의해 유발 흥분성 변화 정량 할 수 있기 때문에 M1 광범위 자극의 대상으로 사용되어왔다. tDCS 의해 유도 극성 특정 흥분성 변화를 측정 가능성을 나타내는 초기 연구는 자극 ^{(11, 12)의} 타겟으로서 M1을 사용했다. 그 이후로, M1은 임상 인구 때문에 운동 기능, 기억 형성의 중요성의 건강한 피험자 및 모터 기술 ^(12)의 통합을 모두 포함하는 연구에 tDCS의 주요 목표 중 하나를 유지하고있다.

뇌는 운동 ^(14)을 수행 할 수있는 두 반구의 운동 영역 사이의 복잡한 상호 작용에 의존한다. 하나의 영역이 손상되는 경우, 예를 들면 뇌졸중을 앓고 후, 인터반구의 상호 작용이 변경된다. 뇌 가소성에 대한 연구는 뇌의 운동 영역이 다른 방법 ^(15)이 변형에 적응하는 것을 보여 주었다. 내 반구 억제라는 프로세스 – 먼저, 손상된 영역의 손상, 주변 지역은 손상된 영역의 억제로 이어지는 overactived 될 수 있습니다. 둘째, 손상된 영역의 상동 지역은 overactivated되고 부상 반구에 억제를 발휘할 수있다 – 간 반구 억제라는 프로세스. 영향을받는 M1 따라서 두 번 처벌 할 수있다 : 먼저 병변에 의해 두 번째 영향을받지 M1과 영향을받는 M1 ^(16)의 주변 지역 모두에서 오는 억제에 의해. 최근의 한 연구는 부적응 간 반구 경쟁 ^(18)로 설명 된 느린 재활 ^(17)에 연결되어 영향을받지 반구에 흥분을 증가 것으로 나타났습니다.

이후에 발생하는 소성 이해뇌졸중은 반구의 상호 작용 ^(19)을 복원 할 수 있습니다 신경 수식 프로토콜의 발전으로 이어질 수 있습니다. 세 가지 주요 tDCS 치료는 뇌졸중 ^{(20, 21)} 다음과 같은 모터 적자 환자에서 제안되었다. 첫 번째 치료는 일방적 anodal 자극 (A-tDCS)에 의해 부상당한 운동 피질을 활성화하는 것을 목표로하고있다. 이 경우, 자극은 직접 복구에 필수적인 것으로 생각된다 perilesional 영역의 활성을 증가시키는 것을 목적으로한다. 사실, 연구는이 치료 ^22-26 다음 마비 상부 또는 하부 사지의 향상을 보여 주었다. 두 번째 처리는 그대로 M1 통해 일방적 cathodal의 tDCS (c-tDCS)을인가하여 contralesional 반구의 과도한 활성화를 감소시키는 목적으로 개발되었다. 여기에, 자극은 간접적으로 interhemispehric 상호 작용을 통해 perilesional 분야에서 활동을 증가 목표로하고있다. 이러한 연구 결과는 모터를 functi의 향상을 보여 주었다에 C-tDCS ^4,27-29 후. 마지막으로, 세 번째 치료는 양자 tDCS를 사용하여 영향을받지 M1을 통해 C-tDCS의 억제 효과와 함께 부상 M1을 통해-tDCS의 흥분성 효과를 결합하는 것을 목적으로한다. 결과는 양자 tDCS ^27,30,31 후 운동 기능의 향상을 보여 주었다. 또한, 한 연구는 모두 일방적 인 방법 ^(32)에 비해 양자 tDCS를 다음 큰 개선을 보여 주었다.

tDCS의 생리 학적 메커니즘

뇌졸중의 치료에서 tDCS 사용의 증가에도 불구하고, 그 효과의 기초가되는 생리적 메커니즘은 알려지지 ³³ 남아있다. 생리적 효과의 더 나은 이해는 더 나은 치료 방법을 개발하는 데 도움이 수 및 표준화 된 프로토콜 발생할 수 있습니다. 앞서 언급 한 바와 같이 자극 ^{(11, 12)의} 오프셋 후 tDCS의 효과는 90 분 동안 지속될 수있다. 따라서, 과분극 / 탈분극프로세스는 완전히 긴 지속 효과 ^{(33, 34)을} 설명 할 수 없다. 다른 가설 후유증 M1은 신경 전달 물질 방출, 단백질 합성, 이온 채널 기능, 수용체 활성 변화 ^{(34, 35)을} 포함 tDCS에 기초가 생리기구에 관한 제안되어왔다. 반대의 효과가 도시 된 반면,이 문제에 대한 통찰력은 제 글루탐산 N 메틸 D 아스파 테이트 (NMDA) 수용체 길항제 덱스 ^{(36, 37)에} 의해 M1 흥분성에 anodal 및 cathodal 자극 효과 이후의 억제를 나타내는 약리 연구를 통해 취득한 NMDA 수용체 효능 제 ^(38)를 사용. NMDA 수용체는 장기간 상승 작용 (LTP) 및 장기 억제 (LTD), 글루타메이트 및 GABA 성 뉴런 ^39,40 의해 중재 모두를 통해 학습 및 기억 기능에 관여하는 것으로 생각된다. 그들이-tDCS는 LTP ¹³ 유도함을 나타낸 것처럼 동물 실험이 가설과 일치한다.

<조치가 tDCS 효과, 약물 프로토콜 현재 중요한 제한을 기본의 메커니즘에 대한 우리의 이해에 만든 중요한 진전에도 불구하고 P 클래스 = "jove_content">. 실제로, 약물 작용, 특히 인간의 실험 문맥에서, tDCS만큼 공간적으로 특정 할 수없고, 그 효과의 작용 기전은 시냅스 후 수용체 ^(34)에 대부분 기인한다. 따라서,보다 직접적으로 인간의 두뇌에 tDCS의 영향을 조사 할 필요가있다. 그것이 특정 관심 영역에서 신경 전달 물질의 농도의 생체 검출의 비 침습적 허용하는 양성자 자기 공명 분광법 ^(H-1은 MRS) 좋은 후보이다. 이 방법은 뇌의 모든 양성자 – 함유 신경 화학적 특정 분자 구조를 가지고 있으며, 따라서, ¹ H-MRS ^(41)에 의해 검출 될 수있는 특정 화학적 공명을 생성한다는 원리에 기초한다. 에서의 뇌의 볼륨에서 획득 한 신호관심 대상은 1과 5 ppm의 사이에 끌어 들여 모든 양성자에서 생성됩니다. 인수 신경 화학은 스펙트럼에 표시하고 일부 명확하게 구별 피크와 화학적 변화의 함수로 그려하지만, 다른 신경 화학 물질의 많은 공명 겹쳐진된다. 각 피크의 신호 강도가 neurometabolite ^(41)의 농도에 비례한다. 정량화 될 수있는 신경 화학 물질의 양은 ^42,43 자계의 강도에 따라 달라진다. 그러나 매우 강한 공명에 의해 가려 저농도 대사 산물, 3 T. 같은 중첩 신호에 대한 정보를 획득하는 한 가지 방법은 스펙트럼 편집 통해 강한 공진을 제거하는 것 같은 낮은 전계 강도로 정량화하기 어렵다. 그러한 기술 중 하나는 γ – 아미노 부티르산 (GABA) 신호 ^44,45 검출을 허용 MEGA-PRESS 시퀀스이다.

불과 몇 연구에 tDCS의 효과를 조사 하였다모터 ^{(34, 46)} 및 비 모터 영역 ¹ H-MRS를 사용하여 뇌 대사 스태그 ^(47)과 공동 ⁽³⁴⁾ – tDCS, C-tDCS 및 M1 대사 가짜 자극의 효과를 평가 하였다. 그들은-tDCS 다음 GABA 농도의 현저한 감소 및 c-tDCS 다음 글루타민산 + 글루타민 (GLX)와 GABA의 상당한 감소를 발견했다. 또 다른 연구에서, M1 위에-tDCS 의해 유도 GABA 농도 변화량이 운동 학습 ^(46)에 관련이 있다고보고 하였다.

이들 연구는 운동 기능에 tDCS의 효과의 기초가되는 생리적 메커니즘에 대한 이해를 높이기 위해 tDCS와 ¹ H-MRS 결합의 가능성을 강조. 그들의 행동 효과는 잘 연구되어 있고 직접 생리적 결과에 관련 될 수 있기 때문에, 그러한 M1 위에-tDCS 및 C-tDCS 임상 프로토콜의 사용은 유용하다. 따라서, 양자 TDC를 결합하기위한 표준 프로토콜S 및 ¹ H-MRS는 3 T MRI 시스템을 사용하여 건강한 참가자에서 입증된다. Bihemispheric tDCS는 일방적 cathodal 또는 일방적 anodal의 tDCS가 운동 피질 ^(34)에 걸쳐 적용되었다 이전 MRS 연구 데이터를 대조 표시됩니다. 이 프로토콜은 MEGA-PRESS ¹ H-MRS를 수행하는 지멘스 3 T 스캐너에서 NeuroConn 자극기로 자극에 대해 구체적으로 설명하면 다음과 같다.