虽然未示出，在视频，第一给定大鼠，用过量的戊巴比妥钠300毫克/公斤，导致在少于3分钟内麻醉，然后断头处死。他们的大脑进行迅速，但仔细从头骨中取出，在冰冷的生理盐水中冷却5分钟。重要的是让大脑冷却这解剖MAV使得MAV是可以分开的皮层的表面（层I的顶部）之前的时间量。大脑，然后放置在底部的玻璃陪替氏培养皿搁在冰满（1厘米深）的冰冷的生理盐水或0.1M磷酸钠缓冲盐水的pH = 7.4。所有的解剖完成与脑的大部分浸入盐水。 1。去除松果体放置在脑背侧向上（相对于陪替氏培养皿的底部）。就到t喙两个半球之间的松果体是位于最尾端腹侧区他小脑（松果体凹槽），并且是正下方的表面或在上丘的脑膜。删除的的松果体第一个使用两个小弯尖镊子。它是粉红色的颜色，如皮质，但经常被包围在从大脑切除残留的血液和血管的残余。 2。删除的MAV 翻转大脑的“倒挂”和椎动脉，小动脉和脑膜，桥前脑脑膜和血管的分离。前脑MAV，然后开始拆除。 重要的是要开始腹部比较大的Willis环的动脉，大脑中动脉（MCA）和前动脉在解剖过程中是最强的，作为“脚手架”，其中较小的表面的软脑膜动脉和微动脉膜然后可以除去从皮层与脑膜的其余部分。审查Scremin 7米矿石的脑表面血管的可视化图形和细节。 从任一半球，使用小弯尖镊子切断后交通动脉，颈内动脉关头后的。因此，分离前脑的前部和后部的动脉树。对侧半球重复同样的过程。 马华和前动脉的镊子夹住，轻轻拉和周围嗅束前背的方向，使覆盖的腹前部皮层（梨状，嗅结节），MAV解除。这消除了很多的MAV覆盖前皮层（扣和轨道）。 转动脑在45〜90°角的陪替氏培养皿。横向的，更靠前的区域周围的MAV外侧皮质区（颗粒孤立的，次要的体感和听觉皮层）可以从皮质中解脱出来，抓住MCA和相关阿尔特指背，轻轻地拉动沿皮层。如果有必要，可以使用的端部的钳子来抬起并从皮质释放的主要动脉剥离时。 现在删除的MAV后外侧地区。 （注意，它最好是从一个半球切换的其他在此收获过程，以确保的MAV保持冷和水合。此外，如果从皮质释放的MAV电阻上遇到一个半球开关对侧半球暂时，然后再回到原来的半球）。 要删除的最背侧区域周围的初级躯体的MAV和运动皮质转动脑背侧向上（相对于陪替氏培养皿的底部）。为了最终释放，从大脑的MAV，使用的端部的钳子沿矢状窦。 收获MAV的这部分可以被暂时存放在冰冷的生理盐水中，直到测试和分析，或冻结，购买处理。常MAV覆盖最后/尾鳍地区的皮质（嗅，视觉和最尾端的听觉皮层）保持连接的皮质。其去除后视频时，MAV之间的扣带皮质和覆盖丘解剖。 3。去除脉络丛脑背侧的位置并保持在与较大的钳子的小钳子推通过中线之间的半球，然后使用皮质和胼胝体（≈-3.3毫米来自囟）的端部通过穿刺入的顶部的地方中线的海马状突起。 使用镊子远离背海马和隔拉皮质胼胝体，露出最侧脑室的。脉络丛可以定位和识别的红色波浪线划定的主要动脉，运行它的长度。使用的两个端部的钳子撬第三法师的侧壁tricle和扩大它在最尾端（≈-4.3毫米从囟8）。 使用小镊子，将这个脉络丛免费。前区≈1.6毫米前囟门）之间的隔膜和尾状核/壳（最喙的程度，然后去和镊子的脑室扩大本节拉脉络丛免费。对侧半球上执行相同的过程，以获得所述第二其它脉络膜丛。 同样，这组织可以被暂时存放在冰冷的生理盐水中，直到测试和分析，或冻结，购买处理。 4。去除余下的MAV尾鳍地区的Cortex包括扣带，听觉和视觉皮层丘脑和丘以及上覆第三脑室删除整个海马的两个半球暴露在丘脑和丘MAV。的去除这部分的MAV是比除去的MAV皮质不太困难。 拉动这部分的MAV免费的把握较大的血管覆丘脑的前部，然后轻轻拉动尾部。此血管连接到上文丘网络和血液供给向背侧海马和背侧丘脑网络。拉了尾部，并逐步supracollicular网络，直到到达最后一个部分的尾动脉环血管。 在这一点上，必须采取更多的照顾，以消除任何剩余的后表面上的颗粒扣带，初级听觉和视觉皮层腹侧MAV。与MAV的其他部分覆盖的前端部分的皮质，这个组织可以暂时留在冰冷的盐水，直到测试和分析或冻结后处理的。任何剩余的后腹MAV收获第二个MAV部分的，应该被删除D添加到第一解剖MAV覆盖皮层部分，如果它们是单独进行分析。 5。代表性的成果当清扫正确执行，导致的MAV组织应该在两个完整的实体，重约35至45毫克总。初步解剖MAV周围的皮质，重约25毫克和的MAV覆盖的丘脑，丘和枕叶皮质重约15毫克。它应该是稍微带粉红色的颜色从残留的血液在血管。脉络膜丛双边收获应该是在两个完整的组织样本与每个称量1〜2毫克。虽然多余的水可以被删除前的MAV储存或处理，如用纸巾在清洁镜头使用，以避免组织损失，这是不是一个好主意，以消除多余的水分从解剖脉络丛。生成图1比较的表达访问过的在三个区域（纹状体，顶叶皮层和MAV）在控制条件下，使用安捷伦ES-014879全大鼠基因组4x44K 60mer寡核苷酸阵列（G4131F，安捷伦科技公司，帕洛阿尔托，加利福尼亚州NCBI GEO加入GPL7294; GSE23093和GSE29733存在NCBI的GEO库）。图中的两条曲线图示显示1）中的表达相比，顶叶皮质纹状体和2）相比的MAV顶叶皮质。很显然，纹状体和顶叶皮质的关系更加紧密地相互比MAV。脉络丛的MAV比较，数据将被呈现在未来的出版物。但是，它很可能在MAV和脉络丛的表达谱的关系更为密切，相互比他们的纹状体和顶叶皮质。 图2显示了基因的差异表达热疗（EIH）与AMPH相比，MAV控制和对方。 内容“>超过11,000个基因与官方NCBI基因符号对照组动物在MAV相比，那些记录在纹状体和顶叶皮质的基因表达。以上这些基因中有2000年的2.5倍或更多不同的表达在MAV相比，两个神经元丰富的组织，和550的基因有一个大10倍的表达差异。略多于40％（253），这些基因的表达减少10倍或更MAV有关神经功能。相比，顶叶皮层和纹状体表达的MAV超过10倍或以上的343个基因，这种基因列表为出发点，以确定基因在MAV具有非常高的富集。 1列出了大于15倍的表达MAV基因相比，顶叶皮层和纹状体和分类 ​​方面的功能。其中许多基因都与血管系统和/或免疫系统。这些TYPES应富集的基因约5 – 至10 – 倍，因为增加的血管本身和血液本内。然而，即使是与已知的一般血管功能的基因，同比增长15倍以上，表明富集在MAV。也有倍的变化是非常大的多的基因; 1）胞外基质蛋白（不是特别相关，脉管系统），2）溶质转运和3）脂质和视黄酸代谢。由于好，一些生长和分化的基因或转录因子被发现。 图1。 MAV与顶叶皮层和纹状体基因表达的比较。火山情节比较基因表达水平的顶叶皮层和纹状体（上图）和顶叶皮层和MAV（下图）。红色的符号表示的基因，是显着不同的，即可连续通连接P <0.05和地区的1.5倍或更大的区域差异表达。黑色符号代表不显着的区域之间不同（P> 0.05）的基因，并小于1.5倍不同的表达式中。粉红色的符号表示的基因不到一个1.5倍的表达差异，但在统计学上显着性差异，P <0.05。黄色符号识别基因表达的1.5倍或更高，但这种变化在统计上并不显着，P <0.05。 缩略语 AMPH安非他明 EIH环境引起的高热 MAV的脑膜和相关脑血管规范常温控制 图2。热疗和安非他明MAV基因表达的影响。火山情节比较基因表达水平的MAV后，在3小时的时间点的生理盐水，EIH或AMPH。红色符号表示的基因被认为是显着不同，而黑点/圆圈代表不显着不同地区之间的基因。其他统计分析，以验证其表达控制和治疗之间的差异其实是统计上显著。 MAV表达脑表达 NCBI基因符号 组织特异性或报告功能（S） > 50倍 ANXA2 一个 ，COL8A1，德，Esm1，Glycam1，KL 一个 ，Lect1，LEPR，LUM，MYH11，OGN，TAGLN，THBS2，TNNT2 血管及心脏 > 50倍 CCL19，CD74 一 ，DEFB1，Lrrc21，MGL1，MRC1，MSLN，PLa2g5，Prg4，RT1，RT1-DA-BB 免疫系统 > 50倍 ADH1，Aebp1的，ALDH1A2，GSTM2 维甲酸与脂质处理 > 50倍 CDH1，COL3A1，COL1A2，Colec12，Cpxm2，氯丙嗪，DCN，EMP3，GPC3，Nupr1，OMD，PCOLCE Slamf9，Tmem27，Tspan8 细胞外基质和细胞 – 细胞连接处 > 50倍 AQP1，Asgr1，Kcnj13，Slc5a5，Slc6a13，Slc6a20，Slc22a6，Sned1，TTR 离子和溶质稳态 > 50倍 Alx3，CDKN1C，FOXC2，IGFBP2，IFITM1，Ifitm2，Nkx6-1，OSR1，Prrx2，SFRP1，TBX15。 Upk1b，WISP2，Wnt6 发展与转录调控 > 50倍 Gpha2，Mfap5，Mpzl2 Plac8的，Scgb1c1，Sostdc1，Steap1 未知及杂项 30〜50倍</TD> ANXA1 一个 ，Angpt2，C6 一 ，GJB2，Ptgis，Thbd，TIMP1 血管及心脏 30〜50倍 Casp12，CCL2，CCR1，CD14，CXCL10，Ifitm3，Klra5，Lgals1，LGALS3，Ms4a4a，MS4A7，PLSCR1，SPP1，XCL1 免疫系统 30〜50倍 COL6A3，Cpxm1，Efemp1，FMOD，MGP，NID2 细胞外基质和细胞 – 细胞连接处 30〜50倍 CP，，SCT Cubn，GCGR，S100A6，Scn7a：Slc4a5，Slc16a11，Slco1a5 离子和溶质平衡 30〜50倍 CFD，Ch25h，CRABP2，Rarres2 维甲酸与脂质处理 30〜50倍 BMP6，Casp12，DAB2，FOLR1，IGF2，MSX1，Tbx18 TWIST1，Wnt5b 发展与转录调控 30〜50倍 Cela3b，Cln6，C1qtnf7，Copz2，Dhrs7c，Gng11，Prss23时，Vim，SRPX 未知及杂项 15〜30倍 ADM，Angpt1，血管生成素样蛋白，BGN，CKLF 一 ，Cnn1，Cox8h，CTSK，F13a1，GJA5，KLF4，液氧，LYZ，Myl9，PROCR，PROS1，RT1巴，Serpinb10，SERPING1，SERPINF1，TGM2，Tnmd，Trim63，TXNIP 一 ，Vamp5，VTN 血管及心脏 15〜30倍 阿达一 ，BST2，CCL6，CD40，CD68，CTSC，磷酸二铵，Faim3，Fkbp9，FXYD5，FMO1，GLIPR1，IER3，Ifi47，Igsf6，硕士，Nfatc4，RT1-DB1，Serpinb1a，Tir4，Tubb6 免疫系统 15〜30倍 Adamtsl4，COL1A1，Crb3的，DPT，Egfl3，FBN1，FBLN1，Fbln5，FN1，ITGB4，LAMA2，Lgals3bp，LOXL1，Mfap4，MMP14，Mmp23，PPIC，SERPINH1，TIMP3 细胞外基质和细胞 – 细胞连接处 15〜30倍 CYBRD1，SELENBP1，Slc2a4，Slc9的A2，Slc13a3，Slc16a4，Slc22a8，SLC22A18 离子和溶质平衡 15〜30倍 Agpat2，Bdh2，Cyp26b1，Lpar3，LTB4DH，OLR1，PON3，RBP1，RBP4 维甲酸与脂质处理 15〜30倍 ATF3，DKK4，EYA2，Ifitm7，Ltbp1，Mustn1，NR2F2，Ptrf，Sphk1，TGFBI，Tcea3 Tcfap2b，Wnt2b，而Wnt5a，ZIC1 发展与转录调控 15〜30倍 C1R Adamts12，Adamtsl3，Crispld2，Crygn，CYP1B1，DSE，ENPEP，ENPP2，Epn3，FLNA，FMO3，GNMT，GPRC5C，HSPB1，Klc3，KRT18，KRT19，MDK，Mesp1，Ms4a6a，Ms4a6b，Ms4a11，NET1，Pdlim2， PLP2 Phactr2，，Ppp1r3b，Pqlc3，RIN3，Spag11，SULT1A1，Tmem106a，WFIKKN2 未知及杂项 *表中的基因都必须是超过15倍以上表达在纹状体和pariet的人皮层和5倍以上的背景水平。这两个比率（MAV /纹状体MAV /顶叶皮层），每个基因被用于分组。 一个基因被发现在血管内皮细胞，但也有可能在介导的免疫反应中发挥了重要作用。 表1。了15倍*或更增加了表达的MAV相比，纹状体和顶叶皮层的基因。