細胞質のCaの測定 ^{2 +}絶縁収縮リンパ管における

リンパ管は、流体の恒常性を維持する中心的な循環する脂質を提供し、潜在的に有害な抗原のための監視システムとして機能する、粘膜免疫と適応免疫応答^1を最適化する多機能搬送システムを含む。リンパは、ブラインドエンドの初期リンパ管に入り、その後大規模な収集リンパ管に圧力勾配に逆らって輸送される間質液から形成される。各収集リンパ管は、逆流を防ぐ二尖弁で区切られたlymphangionsと呼ばれる一連のセグメントから構成されている。 Each lymphangionは、中心循環^2の方向の圧力勾配に逆らってリンパ液を推進収縮サイクルを持っています。この相動性収縮パターンは、収縮期および拡張期の段階で、心周期に類似しており、低収縮の頻度^4。さらに、リンパ管平滑筋のトーンを生成し、筋原性収縮と膨張を表示されるiそれぞれ管腔の圧力の増減について^、5〜n個の応答。リンパ管の相動性および持続性収縮性の両方をサポートしている分子メカニズムのハイブリッドは、このように提案されている。

平滑筋の収縮は、一般的に細胞質ゾルのCa ²によって規制されています⁺濃度（[Ca ^{2 _+]} iの）のCa ^2〜プラス感受性^+、セル^6を取り巻く環境の変化に応答して、収縮要素の。 〔Ca ^{2 +]} _iは原形質膜のリガンドまたは電位依存性Ca ^{2 +}チャネルと内部貯蔵からのCa ^{2 +}の放出と取り込みを介してのCa ^{2 +}の動きの組み合わせによって決定されます。細胞質ゾルのCa ^{2 +}カルモジュリンに結合し、そのようなミオシン軽鎖の酵素を活性化（MLC）順番にMLCはアクチン-ミオシンを介する収縮⁸につながるリン酸化するキナーゼ（MLCK）、。ただし、CAへのこの経路の感度<sup> 2 +は、MLCホスファターゼ^（MLCP）9により調整することができます。 MLCP活性は、Rhoキナーゼ（ROCK）とミオシンホスファターゼ阻害タンパク質CPI – 17によって制御されている。

ここで、我々は、Ca ^{2 +}依存性とCaのリンパ管平滑筋収縮の^{2 +}増感メカニズムを研究するために、孤立した、潅流リンパ管に時間をかけて[Ca ^{2 _+]} iの変化を評価する方法を提示する。リンパ管を収集する単離されたラットの腸間膜を用いて、我々は〔Ca ^{2 +]} _iと収縮活性の延伸による変化を調べた。孤立リンパモデルは、圧力、流量、および浴溶液の化学組成が厳密に制御できるという利点を提供しています。の[Ca ^{2 +]} _iはレシオメトリックは、Ca ^{2 +}結合色素フラ-2でリンパ管をロードすることによって決定された。これらの研究は、一過性調節する別の分子メカニズムを研究の広範な問題に新しいアプローチを提供しますリンパ管平滑筋の強直収縮に対する収縮。