Kas kasıldıkça, ince ve kalın filamentler arasındaki örtüşme artar ve ATP şeklinde enerji kullanılarak sarkomerin (kasın kasılma birimi) uzunluğunu azalır. Moleküler düzeyde, bu, ATP'nin bağlanmasını ve hidrolizini ve aktinin miyozin ile hareketini içeren döngüsel, çok aşamalı bir süreçtir.
Miyozin kafasına bağlı olan ATP, ADP'ye hidrolize edildiğinde, miyozin aktine bağlı yüksek enerjili bir duruma geçer ve bir çapraz köprü oluşturur. ADP serbest bırakıldığında, miyozin kafası düşük enerjili bir duruma hareket eder ve aktini sarkomerin merkezine doğru hareket ettirir. Yeni bir ATP molekülünün bağlanması, miyozini aktinden ayırır. Bu ATP hidrolize edildiğinde, miyozin başı aktine bağlanır, bu sefer aktinin bir kısmı sarkomerin ucuna daha yakındır. Düzenleyici proteinler troponin ve tropomiyosin, kalsiyum ile birlikte miyozin-aktin etkileşimini kontrol etmek için birlikte çalışır. Troponin kalsiyuma bağlandığında, tropomiyosin aktin üzerindeki miyozin bağlanma bölgesinden uzaklaşır, miyozin ve aktinin etkileşime girmesine ve kas kasılmasının gerçekleşmesine izin verir.
Kas kasılmasının bir düzenleyicisi olarak, kas liflerinde kalsiyum konsantrasyonu çok yakından kontrol edilir. Kas lifleri motor nöronlarla yakın temas halindedir. Motor nöronlardaki aksiyon potansiyelleri, kas liflerinin yakınında nörotransmitter asetilkolinin salınmasına neden olur. Bu, plazma membranı boyunca ve transvers veya T-tübüller olarak adlandırılan plazma membranının invajinasyonları yoluyla taşınan kas hücresinde bir aksiyon potansiyeli (depolarizasyon) oluşturur.
T-tübül kas içinde derine yerleşmiştir ve sapkoplazmik rtikulum (SR) olarak adlandırılan özelleşmiş endoplazmik retikulum organlarına komşu yerleşim gösterir. SR içinde hapsedilmiş kalsiyum (local yükler ile açılıp kapanan iyon kanalları) depolarizasyona yanıt olarak voltaj kapılı kalsiyum kanalları açıldığında sitoplazmaya akar ve kasların kasılmasına sebep olur.
Motor nöronlardan gelen sinyal durduğunda, kalsiyumun SR'ye geri pompalanmasıyla kas gevşemesi başlar, sitoplazmik kalsiyum seviyelerini azalır ve bir sonraki kasılmaya hazırlanırken SR kalsiyum depolarını yeniler.
Sağlıklı kaslar kasılabilir, ancak hastalıklı kaslar genellikle bu yeteneği kaybeder. Myastenia gravis gibi hastalıklar, kasın motor nöron stimülasyonunu önleyerek kas atrofisine ve kas kütlesinde azalmaya neden olur. Amyotrofik lateral skleroz (ALS veya Lou Gehrig hastalığı) motor nöronların dejenere olmasına neden olur, bu da benzer şekilde kas dejenerasyonuna ve atrofiye yol açar.
