À mesure que le muscle se contracte, le chevauchement entre les filaments minces et épais augmente, diminuant la longueur du sarcomère — l’unité contractile du muscle — en utilisant de l’énergie sous forme d’ATP. Au niveau moléculaire, il s’agit d’un processus cyclique en plusieurs étapes qui implique la liaison et l’hydrolyse de l’ATP, et le mouvement de l’actine par la myosine.
Lorsque l’ATP, qui est fixé à la tête de myosine, est hydrolysé en ADP, la myosine passe dans un état lié à l’actine de haute énergie, créant un pont transversal. Lorsque l’ADP est libéré, la tête de myosine se déplace vers un état de faible énergie, déplaçant l’actine vers le centre du sarcomère. La liaison d’une nouvelle molécule d’ATP dissocie la myosine de l’actine. Lorsque cet ATP est hydrolysé, la tête de myosine se lie à l’actine, cette fois sur une partie de l’actine plus près de la fin du sarcomère. Les protéines régulatrices troponine et tropomyosine, ainsi que le calcium, agissent ensemble pour contrôler l’interaction myosine-actine. Lorsque la troponine se lie au calcium, la tropomyosine est déplacée loin du site de liaison à la la myosine sur l’actine, permettant à la myosine et à l’actine d’interagir et que la contraction musculaire ait lieu.
En tant que régulateur de la contraction musculaire, la concentration de calcium est très étroitement contrôlée dans les fibres musculaires. Les fibres musculaires sont en contact étroit avec les neurones moteurs. Les potentiels d’action dans les neurones moteurs provoquent la libération du neurotransmetteur acétylcholine à proximité des fibres musculaires. Cela génère un potentiel d’action (dépolarisation) dans la cellule musculaire, qui est transporté le long de la membrane plasmique et à travers les invaginations de la membrane plasmique appelées tubules transverses, ou tubules en T.
Les tubules en T s’enfoncent profondément dans le muscle et sont adjacents aux organites spécialisés du réticulum endoplasmique appelés réticulum sarcoplasmique, ou RS. Le calcium séquestré à l’intérieur du RS est libéré lorsque les canaux ioniques tensiodépendants (les canaux ioniques qui s’ouvrent et se ferment sur la base des charges locales) s’ouvrent en réponse à la dépolarisation, ce qui permet aux ions calcium d’entrer dans le cytoplasme et aux muscles de se contracter.
Lorsque la signalisation des neurones moteurs s’arrête, la relaxation du muscle commence lorsque le calcium est pompé à nouveau dans le RS, diminuant les niveaux cytoplasmiques de calcium et réapprovisionnant les réserves de calcium du RS en vue de la prochaine contraction.
Un muscle sain peut se contracter, mais un muscle malade perd souvent cette faculté. Des maladies comme la myasthénie empêchent la stimulation du muscle par des neurones moteurs, ce qui entraîne une atrophie musculaire et une diminution de la masse musculaire. La sclérose latérale amyotrophique (SLA ou maladie de Lou Gehrig) provoque la dégénérescence des neurones moteurs, ce qui entraîne de même une dégénérescence musculaire et une atrophie.
