测量单脉冲经颅磁刺激诱导的对侧沉默期以研究M1皮质脊髓抑制

沉默期 （SP） 是在持续肌肉收缩期间应用经颅磁刺激 （TMS） 诱导的运动诱发电位 （MEP） 之后的肌电图 （EMG） 沉默期。超阈值TMS脉冲可以应用于目标肌肉的对侧或同侧初级运动皮层（M1），从中记录肌电图活动产生两种现象：对侧沉默期（cSP）和同侧沉默期（iSP）。

尽管 iSP 和 cSP 具有相似的功能，但它们反映的组件可能略有不同。第一种被认为反映了经胼胝体抑制，因此完全来自皮质^1，2。相反，cSP 被研究为皮质脊髓抑制的可能替代物，最有可能由 M1³，^4，5 内的 γ-氨基丁酸 （GABA） B 受体介导。

支持cSP在GABA介导的途径中的作用，以前的工作发现口服GABA^{增强成分后}cSP持续时间增加5，⁶，^7，8。尽管如此，脊柱过程也参与改变其持续时间。cSP 的早期阶段（<50 ms）与 H 反射值^3-a 反射降低有关，该反射是周围神经回路的产物，可量化脊髓神经元的兴奋性⁹。脊柱加工被认为是通过Renshaw细胞的活化，超极化后运动神经元和脊柱中间神经元的突触后抑制介导的¹⁰，¹¹，^12，13，14。

尽管有脊柱贡献，cSP主要由皮质抑制神经元的激活引起，皮质抑制神经元负责产生cSP的后期（50-200毫秒）³，^10，13，^15，16。在这方面，cSP持续时间的早期部分与脊柱抑制机制有关，而长cSP需要更大的皮质抑制机制³，^13，17，18。

因此，cSP 是治疗神经系统疾病引起的皮质脊髓适应不良的有希望的生物标志物候选者，而更显着的 cSP 持续时间可能反映皮质脊髓抑制的增加，反之亦然^5，11。因此，以前的工作发现cSP持续时间与肌张力障碍，帕金森病，慢性疼痛，中风和其他神经退行性和精神疾病等病理之间存在关联¹⁹，^20，21，22。为了说明这一点，在膝关节骨关节炎队列中，较高的皮质内抑制（由cSP索引）与蒙特利尔认知评估量表²³中的年轻，更大的软骨变性和较低的认知表现有关。此外，cSP变化还可以纵向指数治疗反应和运动恢复²⁴，^25，26，²⁷，²⁸，^29，30。

尽管cSP在神经精神病学领域的作用很有希望，但其评估的一个具有挑战性的方面是它可能对方案变化过于敏感。例如，cSP 持续时间 （~100-300 ms）¹¹ 可区分上肢和下肢。Salerno等人发现，在纤维肌^{痛患者样本}中，第一背侧骨间肌（FDI）的平均cSP持续时间为121.2毫秒（±32.5），胫骨前肌（TA）的平均cSP持续时间为75.5毫秒（±21）。因此，文献传达了用于引出cSP的参数的无数差异，这反过来又危及研究之间的可比性，并延迟了向临床实践的转化。例如，在类似的人群中，关于用于刺激M1和目标肌肉的超阈值TMS脉冲设置的协议是异质的。最重要的是，研究人员未能正确报告其协议中使用的参数。

因此，目标是提供有关如何应用可行，可靠且易于重现的cSP方案来评估上肢和下肢M1皮质脊髓兴奋性的视觉指南，并讨论该程序的实际方法学挑战。此外，为了帮助说明参数选择的理由，我们对Pubmed/MEDLINE进行了非详尽的文献综述，以确定已发表的关于慢性疼痛和康复人群cSP的论文，使用检索词：康复（Mesh）或康复或慢性疼痛或中风，以及经颅磁刺激和单脉冲或皮质沉默期等术语。没有为提取定义纳入标准，合并结果显示在 表1 中，仅供说明之用。